추상적인 비타민 C에 대한 인식은 고대 출혈성 괴혈병의 원인에 대한 끊임없는 탐구의 역사와 관련이 있습니다. 1928년에 분리된 비타민 C는 결합 조직의 발달과 유지에 필수적입니다. 뼈 형성, 상처 치유 및 건강한 잇몸 유지에 중요한 역할을 합니다. 비타민 C는 비타민 B인 엽산의 활성화, 콜레스테롤의 담즙산으로의 전환, 아미노산인 트립토판의 신경 전달 물질인 세로토닌으로의 전환 등 다양한 대사 기능에서 중요한 역할을 합니다. 활성산소로 인한 손상으로부터 신체를 보호하는 항산화제입니다. 그것은 많은 질병과 장애의 치료제로 사용됩니다. 비타민 C는 면역 체계를 보호하고 알레르기 반응의 심각성을 줄이며 감염을 퇴치하는 데 도움이 됩니다. 그러나 암, 죽상동맥경화증, 당뇨병, 신경퇴행성 질환 및 금속 독성과 같은 인간 질병에 대한 비타민 C의 중요성과 유익한 효과는 여전히 모호합니다. 따라서 계속해서 중단 없이 노력하면 질병 관리에 있어 그 중요성을 이해하는 데 새로운 지평이 열릴 수 있습니다.

키워드: 비타민 C, 죽상동맥경화증, 당뇨병, 면역력, 암, 불임, 중금속 독성

이동 :소개

비타민은 신체의 다양한 생화학적, 생리학적 과정에 필요한 필수 영양소입니다. 대부분의 비타민은 체내에서 합성이 불가능하므로 식사를 통해 보충하는 것이 필수적이라는 것은 잘 알려져 있습니다. 비타민은 용해도에 따라 수용성 비타민(C 및 B 복합체)과 지용성 비타민(A, D, E, K)으로 분류됩니다. 비타민 C 또는 아스코르브산(AA)은 1923년 헝가리 생화학자이자 노벨상 수상자인 Szent-Gyorgyi에 의해 처음 분리되었으며 Howarth와 Hirst에 의해 합성되었습니다[ 1 ]. 이는 환원된 형태와 산화된 형태로 디하이드로아스코르브산으로 존재하며 쉽게 상호 전환이 가능하고 생물학적으로 활성을 가지므로 중요한 항산화제 역할을 합니다. 비타민C는 쉽게 산화되는 산이며 산소, 알칼리, 고온에 의해 파괴됩니다. 대부분의 식물과 동물 종은 우론산 경로를 통해 포도당과 갈락토스로부터 비타민 C를 합성하는 능력을 가지고 있지만 인간과 다른 영장류는 생합성에 필요한 효소 굴로노락톤 산화효소(EC 1.1.3.8)가 부족하기 때문에 그렇게 할 수 없습니다. 이 효소의 결핍은 약 4천만년 전에 발생한 돌연변이의 결과입니다[ 2 ].

신체는 정상적인 생리적 기능을 위해 비타민 C가 필요합니다. 티로신, 엽산 및 트립토판의 합성 및 대사, 글리신, 프롤린, 라이신 카르니틴 및 카테콜아민의 수산화를 돕습니다. 콜레스테롤이 담즙산으로 전환되는 것을 촉진하여 혈중 콜레스테롤 수치를 낮춰줍니다. 또한 철을 철 상태로 감소시켜 장내 철분 흡수를 증가시킵니다. 항산화제로서 자유 라디칼, 오염 물질 및 독소의 다양한 해로운 영향으로부터 신체를 보호합니다. 비타민 C의 치료 효과는 리누스 폴링(Linus Pauling)에 의해 탐구되었지만 말년에 비타민 C의 치료 역할에 대한 그의 연구는 많은 논란을 불러일으켰습니다. 감기부터 암까지 [ 3 ]. 그 이후로 고용량의 비타민 C는 당뇨병, 죽상동맥경화증, 감기, 백내장, 녹내장, 황반변성, 뇌졸중, 심장병, 암 등과 같은 수많은 질병의 치료 및 예방에 널리 사용되었습니다.

이 비타민의 결핍은 종종 빈혈, 감염, 잇몸 출혈, 괴혈병, 상처 치유 불량, 모세혈관 출혈, 근육 변성, 죽상동맥경화반 및 신경 장애와 관련이 있습니다. 결핍증을 교정하기 위해 비타민C를 다량으로 보충하는 경우가 많으며 지용성 비타민과 달리 독성이 거의 없습니다. 최근에는 감염과 면역에 있어서 비타민 C의 역할도 조사되었습니다. 비타민 C의 광범위한 생물학적, 생리학적 기능과 치료적 역할을 고려하여, 이 리뷰는 이러한 맥락에서 다양한 증거를 요약하려는 시도입니다.

 

이동 :비타민 C의 식이 공급원

비타민 C는 감귤류, 피망, 고추, 딸기, 토마토, 브로콜리, 브뤼셀 콩나물, 순무, 인디언 구스베리 및 기타 잎채소에서 발견됩니다. 동물성 공급원은 비타민 C 함량이 낮고 그 수준은 일반적으로 <30-40mg/100g입니다. 따라서 최대 5,000mg/100g의 비타민C 함량이 높기 때문에 식물 공급원이 중요해집니다. 구강 내 흡수는 수동 확산에 의해 이루어지지만 위장관 흡수는 활성 나트륨 의존성 비타민 C 수송체(SVCT)에 의해 이루어집니다[ 4 , 5 ].

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비타민 C 생체 이용률
비타민 C의 생체 이용률 또는 유효 농도는 본질적으로 장 및 신장 배설을 통한 효과적인 흡수에 달려 있습니다. 식이요법이나 식이보충제와 함께 섭취되는 비타민 C는 SVCT1에 의해 소장의 상피 세포에 흡수되거나 이후 주변 모세혈관과 순환계로 확산됩니다[ 5 – 7 ]. 순환하는 AA는 일반적인 여과 메커니즘을 통해 신장 모세혈관층에서 보우만낭으로 여과됩니다. AA는 근위 세뇨관의 SVCT1 수송체를 통해 재흡수됩니다[ 6 ]. 여과된 AA 양과 재흡수된 AA 양의 차이가 신장 배설을 구성합니다[ 8 ]. 장내 흡수와 신장 배설이 함께 비타민 C의 혈청 수준과 생체 이용률을 조절합니다. 낮은 농도에서는 대부분의 비타민 C가 소장에서 흡수되고 신장 세뇨관에서 재흡수됩니다[ 9 ]. 그러나 고농도에서는 SVCT1이 하향 조절되어[ 10 ] 장과 신장에서 흡수되는 AA의 양이 제한됩니다[ 11 ]. 이는 경구 섭취로 얻을 수 있는 최대 유효 혈청 비타민 C 농도(또는 생체 이용률)에 생리학적 제한을 가합니다[ 12 ]. 이 값은 200mmol/L로 결정되었습니다[ 12 ]. 그러나 건강한 사람의 "정상" 생리학적 혈청 아스코르베이트 농도는 60~100mmol/L 범위입니다[ 13 ]. 혈소판과 같은 순환 혈액 세포의 비타민 C 수치는 혈장보다 훨씬 높습니다[ 13 ]. 이는 이러한 세포가 세포 내 아스코르브산염 축적을 중재하는 SVCT2 수송체[ 14 ]를 발현하기 때문입니다[ 15 ].

비타민 C의 생체 이용률 감소는 스트레스, 음주, 흡연, 발열, 바이러스성 질병, 항생제 사용, 진통제 사용, 석유 제품이나 일산화탄소 노출, 중금속 독성 등에서 흔히 나타납니다. 그러나 체내 비타민C 수치가 낮아지는 정확한 메커니즘은 잘 정의되어 있지 않습니다. 아마도 이러한 조건에서 이 비타민의 활용이 증가하거나 장에서 흡수가 감소하면 비타민 C 수치가 감소하는 원인이 될 수 있습니다[ 16 ]. 많이 섭취하는 경우 AA와 그 대사물질(예: dehydroascorbic acid, 2,3-diketogulonic acid, oxalic acid)은 신장을 통해 인간에서 배설됩니다. AA는 일반적으로 무독성이지만 고용량(2~6g/일)에서는 위장 장애나 설사를 일으킬 수 있습니다[ 17 , 18 ]. 부작용은 일반적으로 심각하지 않으며 AA 섭취를 줄이면 쉽게 되돌릴 수 있습니다. 더욱이, 인간에게 비타민 C가 건강에 미치는 심각한 영향에 대한 일관되고 설득력 있는 데이터는 없습니다[ 18 , 19 ].

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비타민 C의 생화학적 기능
AA의 생화학적 기능은 콜라겐, 카르니틴 및 신경 전달 물질의 합성에서 모노옥시게나제 효소의 수산화 및 활성에 대한 보조 인자인 l -AA 의 산화 환원 특성에 크게 의존합니다 [ 20 ]. AA는 효소 수산화효소 및 산소화효소의 활성을 최적으로 유지하기 위해 금속 이온의 활성 중심을 감소된 상태로 유지함으로써 수산화 반응을 가속화합니다. 따라서 전체 신체 단백질의 약 3분의 1을 차지하는 콜라겐을 유지하는 데 매우 중요합니다. 실험 연구에서 AA는 IV형 콜라겐의 합성과 배양 배지로의 방출에 관여하는 것으로 나타났습니다[ 21 ]. 또한, 지속성 비타민 C 유도체인 AA 2-포스페이트는 인간 조골세포 유사 MG-63 세포와 정상 인간 조골세포에서 세포 성장과 III형 콜라겐에 대한 mRNA 발현을 모두 자극하는 것으로 보고되었습니다. 인간 골수 중간엽 줄기세포에서도 마찬가지지만, 이들 세포에서 I형 콜라겐의 발현은 그렇지 않습니다[ 22 ]. 그러나 또 다른 연구에서는 Kishimoto et al. [ 23 ] AA는 배양된 인간 피부 섬유아세포에서 1형 및 4형 콜라겐과 SVCT2의 발현을 유도한다는 사실을 관찰했습니다. 콜라겐은 피부, 뼈, 치아, 연골, 힘줄, 혈관, 심장 판막, 추간판, 각막, 수정체의 주요 단백질을 구성합니다. AA는 효소 프롤릴 및 리실 수산화효소를 활성 형태로 유지하는 데 필수적입니다. AA 결핍은 프롤린과 라이신의 수산화를 감소시켜 콜라겐 합성에 영향을 미칩니다. AA는 또한 근육 카르니틴 "β-하이드록시부티르산"의 합성에 관여하는 하이드록실화를 위한 필수 보조 인자입니다[ 24 , 25 ]. 카르니틴은 장쇄 지방산을 에너지 생산을 위해 미토콘드리아로 운반하고 전달하는 데 필요합니다. 또한 AA는 신경 전달 물질인 도파민을 노르에피네프린으로 전환하는 것을 촉매하는 도파민-β-수산화효소의 보조 인자이기도 하며[ 19 ] 따라서 카테콜아민 합성에 필수적입니다. 또한 AA는 옥시토신, 바소프레신, 콜레시스토키닌 및 알파-멜라노트로핀 호르몬의 최대 활성에 필요한 아미드화와 관련된 다른 효소 반응을 촉매합니다[ 26 ]. 이는 또한 간에서 콜레스테롤 이화작용의 속도 제한 반응인 미세소체 7α-수산화를 조절하므로 콜레스테롤을 담즙산으로 전환시키는 데에도 관여합니다[ 27 ]. AA 결핍은 이러한 전환에 영향을 미치고 결과적으로 콜레스테롤이 간에 축적되어 고콜레스테롤혈증[ 28 , 29 ], 콜레스테롤 담석 형성 등[ 30 , 31 ]을 초래합니다.

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비타민 C와 감기
괴혈병 예방에 있어 비타민 C의 잘 알려진 역할 외에도 AA의 가장 널리 알려진 건강상의 유익한 효과는 감기 예방 및 완화입니다. Pauling은 고용량 비타민 C의 개념을 처음으로 도입했으며 1~3g의 AA를 섭취하면 감기를 효과적으로 예방/개선할 수 있다고 제안했습니다[ 32 ]. 그러나 감기 예방 및 치료에서 경구용 비타민 C의 역할은 많은 대조 연구에도 불구하고 여전히 논란의 여지가 남아 있습니다[ 33 ]. 다양한 용량의 AA를 사용한 여러 임상 시험에서 상당한 예방 효과는 없지만 감염 기간 동안 감기 증상의 심각도와 지속 기간을 줄이는 것으로 나타났습니다. 감기 예방 및 치료에서 비타민 C의 역할에 대한 무작위 및 비무작위 시험에서는 심한 겨울철에 하루 1g의 AA를 투여해도 감기 발병에 유익한 효과가 없는 것으로 나타났습니다[ 34 ]. 예방 및 치료 시험 모두에서 감기 증상의 지속 기간에 대해 일관되게 유익하지만 일반적으로 적당한 치료 효과가 있었습니다. 다양한 비타민 C 용량 요법의 상대적인 이점에 대한 명확한 표시는 없었습니다. 그러나 감기 증상이 발생한 후 비타민 C를 테스트한 시험에서는 저용량보다 고용량을 사용하면 더 큰 이점이 있다는 증거가 있었습니다[ 34 , 35 ]. 감기에 의한 면역력 약화는 잘 알려져 있습니다. 비염 동안 면역력을 높이는 데 있어 AA의 역할에 대한 지속적인 논쟁이 있어 왔습니다. AA는 감염에 반응하여 T 세포 증식을 강화함으로써 면역체계를 자극하는 것으로 나타났습니다. 이들 세포는 다량의 사이토카인을 생성하고 B 세포가 면역글로불린을 합성하여 염증 반응을 조절하도록 도움으로써 감염된 표적을 용해시킬 수 있습니다. 또한, AA는 T 세포의 세포사멸을 유도하는 경로를 차단하여 T 세포 증식을 자극하거나 유지하여 감염을 공격하는 것으로 나타났습니다. 이 메커니즘은 비염 동안 비타민 C를 투여한 후 관찰되는 향상된 면역 반응에 대해 제안되었습니다 [ 36 , 37 ].

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비타민 C와 조직 치유
또한 상처 치유에는 손상된 조직에 새로운 인장 강도를 제공하기 위해 콜라겐의 합성 및 축적과 그에 따른 섬유의 교차 결합이 필요하다는 것도 충분히 이해되고 있습니다. 초기 연구에서는 기니피그의 반흔 조직의 최대 인장 강도가 비타민 C 보충 후에 달성되었음을 입증했습니다[ 38 ]. 그 이후로 콜라겐 합성을 자극하므로 상처 복구 및 치유/재생 과정에서 AA의 역할을 평가하기 위한 다양한 연구가 수행되었습니다. 특히 수술 후 환자의 정상적인 치유 과정에는 AA의 적절한 공급이 필요합니다. 왜냐하면 수술 후 상처/화상 부위의 콜라겐 합성을 위한 AA의 급속한 활용이 있기 때문에 500 mg ~ 1.0 g//을 투여합니다. 치유 과정을 가속화하려면 AA 당일에 권장됩니다 [ 39 ]. 최근 Jagetia et al. [ 40 ] AA 전처리가 조사된 상처 치유에 유익하다는 것을 입증했으며 그러한 상태 및 복합 부상 상황에서 상처 복구를 가속화하기 위한 비타민 C 관련 치료 전략을 제안했습니다.

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비타민 C와 철분
AA는 비헴 철 공급원에서 철의 가용성과 흡수를 향상시키는 것으로 알려져 있습니다[ 41 ]. 이 보충제는 철분의 식이 흡수를 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다. AA에 의한 철분 감소는 비헴 철분의 식이 흡수를 증가시키는 것으로 제안되었습니다[ 42 , 43 ]. 구스베리와 같은 비타민 C가 풍부한 과일은 주요 시리얼 및 콩류에서 철분의 생체 이용률을 증가시키는 것으로 보고되었습니다[ 44 ]. 최근 관찰에 따르면 비타민 C는 Hepcidin의 발현을 억제하고 HepG2 세포의 에리스로포이에틴 수용체에 영향을 미치며 철의 생체 이용률은 철 결핍으로 인한 빈혈을 예방한다는 견해가 있습니다[ 45 ]. Darius Laneet al. [ 46 ]은 아스코르베이트를 세포내 환원 메커니즘을 통해 작용하는 고전적인 트랜스페린 Fe + 흡수 경로 에 대한 새로운 조절자로 간주했습니다 . AA는 산화환원 활성 철이 있는 시험관 내에서 산화촉진제 역할을 하며 수산기 라디칼의 형성에 기여할 수 있으며 결국 지질, DNA 또는 단백질 산화로 이어질 수 있다는 것도 잘 알려져 있습니다 [ 47 ]. 따라서 철분 함량이 높거나 일부 조산아에서 검출 가능한 블레오마이신 철분을 함유한 개인의 비타민 C 보충은 산화적으로 손상된 분자 생성으로 인해 해로울 수 있습니다[ 48 – 51 ]. 그러나 Proteggente et al. [ 52 ] 철분의 유무에 관계없이 DNA 손상에 대한 AA 보충의 산화촉진 효과는 관찰되지 않았습니다.

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비타민 C와 임신 능력
비타민 C는 경험적 근거, 특히 비특이적 정액 감염이 있는 남성 불임 관리에 사용되었습니다[ 53 ]. 다양한 저자들에 의해 건강한 성인의 정액 혈장에 2.5~12mg/dL 범위의 고농도로 존재하는 것으로 보고되었습니다[ 54 , 55 ]. 그러나 남성 생식과 관련하여 비타민 C의 정확한 역할은 아직 명확하지 않습니다. Chinoy[ 56 ]는 AA가 안드로겐 의존성 생식 기관의 구조적, 기능적 완전성에 필수적이라고 밝혔습니다. 낮은 농도의 비타민 C는 괴혈병 기니피그의 고환, 부고환 및 정관에서 현저한 퇴행성 변화를 보여주었습니다 [ 57 ]. 정자 형성 상피의 변성 외에도 스테로이드 생성 및 혈장 테스토스테론 수치도 감소를 보였습니다 [ 58 ]. 한편, 남성의 경우 비타민C의 과잉섭취는 생식부전을 유발하는 것으로 보고되었다[ 59 ]. 그러나 Sapra et al. [ 60 ] 기니피그의 라이디히 세포에 대한 비타민 C 보충의 확실한 효과는 관찰할 수 없었습니다. 가임 남성의 정액 혈장에 있는 주요 항산화제인 AA는 전체 사슬 파괴 항산화 능력의 최대 65%를 차지합니다[ 61 ]. 정액 혈장의 농도는 혈장 농도보다 거의 10배 높습니다. 다양한 연구에서 가임 남성과 불임 남성의 정액 혈장 내 AA 함량은 상당히 다른 것으로 밝혀졌으며[ 62 , 63 ] 정상적인 형태를 갖는 정자의 비율은 두 그룹 모두에서 정액 AA와 유의미한 상관관계가 있었습니다[ 63 – 65 ]. AA 결핍은 활성 산소종(ROS)에 의해 유발된 산화 손상의 증가로 이어질 수 있으며 불임 남성의 25~45% 정액에서 증가된 ROS가 관찰되었습니다[ 66 ]. 이는 인간 실험에서 관찰된 바와 같이 AA 감소와 정액 혈장 지질 과산화 증가의 연관성에 의해 추가로 확증됩니다[ 67 ]. 다른 사람들도 산화 스트레스로 인해 남성 생식력에 해로운 영향을 미치는 것을 관찰했습니다 [ 68 , 69 ]. 효과적인 비타민 C 수치를 낮춤으로써 불임 대상자의 정액 혈장에서 자유 라디칼이 증가하면 비정상적인 정자 매개변수를 초래하는 해로운 효과가 강화될 수 있습니다[ 70 , 71 ]. 추가 연구에 따르면 AA 보충은 ROS 농도[ 72 , 73 ], 정자막 지질 과산화[ 73 ] 및 정자 DNA 산화[ 74 ] 및 정자의 질 증가[ 72 – 74 ]의 상당한 감소로 이어진다고 보고되었습니다.]. 최근 동물 실험 결과에 따르면 비타민C는 시험군에 비해 항산화 효소 활성을 향상시키고 고환의 MDA를 현저히 감소시키는 것으로 나타났습니다[ 75 ]. 남성의 경우 용량 의존적으로 항산화제로서 비타민 C를 보충하면 정자의 질이 향상될 수 있습니다 [ 76 ]. 이 보충제는 또한 황체기 결함이 있는 불임 여성의 프로게스테론 수치를 증가시킵니다 [ 77 ].

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비타민 C와 죽상동맥경화증
다양한 관찰을 통해 지질 대사 및 죽상동맥경화증에서 비타민 C의 역할에 관한 여러 출판물이 있습니다. 이상지질혈증과 죽상동맥경화증의 병인학에서 비타민 C의 식이 부적절함의 중요성은 1947년 Myasnikova의 임상 연구에서 처음으로 명백해졌습니다. 이 연구는 고콜레스테롤혈증 환자에서 AA를 투여함으로써 콜레스테롤 수치를 낮추는 것으로 나타났습니다[ 78 ]. 그 이후로 여러 저자들도 유사한 연구를 설득했습니다. 한 사람은 담즙산 합성에서 비타민 C의 역할에 대한 증거를 검토한 반면[ 27 ] 다른 사람은 죽상동맥경화증의 병인에 비타민 C가 관여할 가능성에 대해 특히 강조했습니다[ 79 , 80 ]. 급성 괴혈병 기니피그에서 체내 총 콜레스테롤과 고콜레스테롤혈증이 증가했다는 보고가 있습니다. 그러나 일부 연구에서는 유사한 동물 모델에서 비타민 C의 효과를 관찰할 수 없었습니다[ 81 ]. Daset al. [ 82 ] AA 투여는 혈중 콜레스테롤, 중성지방, 지질 과산화를 낮추고 HDL 콜레스테롤을 증가시키는 것으로 관찰되었습니다. 초기 연구의 대부분은 비타민 C 결핍을 조사하기 위한 동물 모델로 토끼를 사용하여 수행되었습니다. 따라서 토끼는 고등 영장류나 인간과 달리 AA를 합성할 수 있기 때문에 그러한 연구에 적합한 모델이 아닙니다. 동물 모델에서 비타민C 결핍을 유발하는 것은 어렵습니다. 대부분의 작업자가 선택한 급성 괴혈병 동물 모델을 기반으로 한 상충되는 관찰을 고려하여 Ginter et al. [ 83 ] 기니피그의 만성 잠재 비타민 C 결핍 모델을 설계했습니다. 다른 모델과 달리 이 모델은 지질 대사 및 죽상경화증에 대한 AA 결핍의 영향을 장기 실험에서 추적할 수 있게 했습니다. 10주 동안 지속된 비타민 C 결핍증에서는 간에 상당한 콜레스테롤 축적이 있었고 혈청 내 농도도 증가했다[ 83 – 85 ].

또한, 비타민C가 부족하면 혈관의 병리학적 변화와 함께 흉부대동맥에 콜레스테롤 축적이 증가한다는 보고도 있다[ 83 , 86 , 87 ]. 다양한 인간 실험에서도 비타민 C가 정상 및 고콜레스테롤혈증 환자의 혈중 지질 수치를 감소시키는 것으로 나타났습니다 [ 88 , 89 ]. Marc와 Kothari 및 Sharma는 비타민 C 투여가 LDL의 상당한 감소와 HDL의 증가를 유발하고 [ 87 ] CAD에 대한 보호를 제공한다는 것을 추가로 관찰했습니다 [ 87 , 90 ]. 다른 사람들도 비슷한 관찰을 했습니다[ 91 – 96 ]. 사람의 만성 AA 결핍은 콜레스테롤 대사 장애 로 이어져 혈관계에 죽종성 변화를 일으킬 수 있습니다 . 이는 비타민 C가 콜레스테롤을 낮추고 [ 88 ] 심혈관 질환 (CHD) 발병 위험을 감소시킨다는 관찰에 의해 더욱 뒷받침됩니다 [ 97 , 98 ]. 수많은 연구에서도 AA 섭취와 혈중 지질 사이의 연관성을 조사했습니다. 핀란드 남성과 여성을 대상으로 한 대규모 전향적 역학 연구에서는 AA를 많이 섭취하면 남성보다 여성에서 CHD로 인한 사망 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다[ 98 ]. 마찬가지로, 다른 여러 연구에서도 미국 남성과 여성의 높은 AA 섭취가 여성에게만 도움이 되는 것으로 나타났습니다[ 97 , 99 ]. 그러나 또 다른 코호트 연구에서는 비타민 C가 남녀 모두 심혈관계 사망률을 감소시키는 것으로 나타났습니다[ 100 ]. 비타민C의 콜레스테롤 저하 효과는 초기 콜레스테롤 수치, 대상자의 연령과 성별, 투여량 및 투여 방식과 같은 여러 요인에 의해 영향을 받을 가능성이 높습니다. SAA 수치는 청소년에 비해 노인에게서 더 낮은 것으로 밝혀졌기 때문에 연령의 영향이 중요할 수 있으며[ 101 , 102 ] 노인 피험자는 비타민 C 투여에 더 잘 반응할 수 있습니다. 영국의 한 연구에 따르면 비타민 C 섭취량이 가장 많은 사람의 뇌졸중 위험은 섭취량이 가장 적은 사람의 절반에 불과했습니다. 비타민 C 섭취량이 많은 사람들에게서 CHD 발병률이 낮다는 증거는 없습니다[ 103 ]. AA와 항산화 비타민의 역할에 대한 최근 메타 분석 연구에서도 CHD 예방에 상당한 이점이 있다는 증거가 나타나지 않았습니다 . 따라서 CHD에 대한 AA 보충의 가능한 보호 효과에 대한 결정적인 증거는 없습니다.

죽종형성에 저밀도 지질단백질(LDL)이 관여하는 것에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 지질 과산화와 LDL의 산화적 변형이 죽상동맥경화증 발병과 관련이 있다는 보고가 있습니다[ 105 ]. 비타민 C는 금속 유발 산화 스트레스를 포함한 다양한 유형의 산화 스트레스에서 LDL의 산화 변화에 대한 보호를 제공합니다 [ 106 ]. AA가 없는 혈장에 철을 첨가하면 지질 과산화가 발생하는 반면, 내인성 및 외인성 AA는 ​​철이 과잉된 인간 혈장에서 지질 산화를 억제하는 것으로 밝혀졌습니다[ 107 ]. 시험관 연구에서 Cu 2+ 가 보충된 인간 혈청에 AA를 첨가하면 산화촉진 효과보다는 항산화 활성이 관찰되었습니다[ 108 ]. AA는 자유 라디칼을 제거하여 주로 수성 매질에서 LDL의 산화를 방지하는 중요한 항산화제로 알려져 있습니다[ 109 ]. 또한, 시험관 연구에서는 AA가 생리학적 농도에서 혈관 내피 세포에 의한 LDL 산화를 강력하게 억제한다는 사실도 밝혀졌습니다[ 110 – 112 ]. 죽상동맥경화증을 유발하는 중요한 요인은 백혈구가 내피세포에 부착되는 것입니다. 생체 내 연구에 따르면 AA는 담배 연기[ 113 , 114 ] 또는 산화된 LDL[ 115 ]에 의해 유발된 백혈구-내피 세포 상호 작용을 억제합니다. 또한, AA의 친유성 유도체는 과산화지질로 인한 내피 손상에 대한 보호 효과를 보여주었습니다[ 116 ]. 내피 세포에서 AA는 약간 산화된 LDL의 죽상경화 변형을 방지하고[ 110 ] 세포와 LDL 모두에서 α-토코페롤을 보존했습니다[ 117 ]. AA가 확립된 죽상동맥경화증을 되돌릴 수는 없지만, 많은 혈관 염증 상태의 초기 징후인 내피 기능 장애를 예방할 수 있습니다. AA는 내피 세포 증식 증가를 담당하고 종양 괴사 인자(TNF) 알파에 의해 유도된 내피 세포 성장 억제를 확인합니다. 항산화제인 비타민 C는 내피 세포 증식을 돕고 내피 세포의 콜라겐 IV 발현과도 관련이 있습니다. 연구에 따르면 증식하는 내피 세포에 AA를 처리하면 망막모세포종 단백질(Rb) 인산화가 증가하고 치료하지 않은 세포에 비해 p53 수준이 감소하는 것으로 나타났습니다. 더욱이, TNF-알파 처리된 증식 내피 세포에 AA를 첨가하면 망막모세포종 단백질 인산화의 억제와 TNF-알파 및 TNF-알파에 의해 유도된 세포사멸에 의해 유도된 p53 발현 강화가 모두 차단되었습니다[ 117 ].

건강한 개인과 흡연자의 생체 내 및 생체 외 지질 과산화에 대한 AA 보충(500-100mg/일)의 보호 효과를 결정하기 위해 인간을 대상으로 수많은 연구가 수행되었지만 결론은 나지 않았습니다. AA 보충은 지질 과산화 생성물의 감소 또는 변화 없음을 보여주었습니다 [ 111 , 118 – 122 ]. 수동 흡연자에서도 비타민 C가 LDL 과산화를 감소시키는 것으로 밝혀졌다는 보고가 있습니다[ 123 ]. 이러한 맥락에서 생체 외 LDL 산화 동안 혈장에서 LDL 분리의 초기 단계에서 AA가 제거되므로 생체 외에서는 변화가 나타나지 않는다는 점에 유의하는 것이 중요합니다[ 124 ]. May와 Li는 죽상경화증의 중요한 초기 징후인 내피 기능 장애를 유발하는 LDL 산화에서 비타민 C의 역할을 조사했습니다. 그들은 내피 세포 SVCT2 발현 및 기능의 상향 조절이 oxLDL로 유발된 산화 스트레스 동안 세포내 아스코르베이트를 유지하는 데 도움이 될 수 있으며 결과적으로 아스코르베이트는 이 효과를 예방할 수 있음을 관찰했습니다[ 125 ]. 전반적으로, invitro 및 invivo 실험에서는 AA가 다양한 라디칼 또는 산화제 생성 시스템에 의해 유도된 분리된 LDL 및 혈장 지질 과산화를 보호한다는 것을 보여주었습니다. 그러나 실험 동물에서는 다량의 외인성 철분과 AA가 철 결합 단백질에서 철분의 방출을 촉진하고 혈청 내 체외 지질 과산화를 향상시킨다는 보고가 있습니다. 이 발견은 AA와 함께 철분을 많이 섭취하면 LDL의 체내 지질 과산화가 증가하여 죽상동맥경화증의 위험이 증가할 수 있다는 가설을 뒷받침합니다[ 126 ]. 그러나 Chen et al. [ 127 ]은 아스코르브산이 철분 부하가 있는 체내 시스템에서도 지질에 대한 항산화제 역할을 한다는 것을 입증했습니다. 비타민 C는 또한 콜라겐 합성에 참여하여 동맥벽을 강화하고 백혈구가 손상된 동맥에 바람직하지 않게 부착되는 것을 방지함으로써 죽상경화증 예방에 도움이 됩니다 . [ 128 – 132 ]

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비타민 C와 암
비타민 C가 암을 예방하는 역할을 할 수 있다는 개념은 1949년에 처음 제안되었습니다. Cameron et al. [ 133 – 135 ], 고용량 비타민C가 말기암 환자의 생존율을 향상시켰다고 합니다. 그러나 암 환자에게 비타민 C를 투여한 최초의 문서화된 연구는 1970년대 Pauling과 Cameron에 의해 수행되었습니다. 그들은 말기 암 환자 100명에게 하루에 10g(10,000mg)의 비타민 C를 투여하고 기존 치료법을 받은 암 환자 1,000명과 결과를 비교했습니다. 비타민 C를 투여한 암 환자의 10.3%가 생존한 반면, 비타민 C를 사용하지 않은 기존 치료법을 사용한 환자는 모두 사망한 것으로 관찰되었습니다[ 134 ]. 다른 연구에서도 이러한 결과가 확인되었습니다. Murata와 Morishige는 5~30g의 비타민 C를 투여받은 일본인 자궁암 환자를 대상으로 실시한 연구에서 이 환자들이 하루에 4g 미만의 비타민 C를 섭취한 환자보다 6배 더 오래 생존했음을 보여주었습니다. 비타민C를 보충한 군과 그렇지 않은 군을 비교했을 때, 비타민C를 보충한 군에서 생존율이 15% 더 높았습니다[ 136 ]. 압도적인 증거는 비타민 C의 높은 섭취가 식도암, 구강암, 위암, 췌장암, 자궁경부암, 직장암 및 유방암[ 137 , 138 ] 및 비호르몬성 암[ 139 ]의 암 위험이 낮다는 것을 뒷받침합니다. 암 위험의 가장 중요한 결정 요인 중 하나는 식단입니다. 여러 연구 패널과 위원회는 과일과 채소를 많이 섭취하면 다양한 유형의 암 위험을 감소시키고[ 140 , 141 ] 사망률도 비타민 C 섭취와 반비례하는 것으로 밝혀졌다[ 142 , 143 ]고 독립적으로 결론을 내렸습니다. 그러나 34,000명의 폐경기 여성을 대상으로 한 연구에서는 비타민 A, C, E 섭취와 유방암 발병 위험 감소 사이에 그러한 연관성이 없다고 보고했습니다 [ 144 ]. 정맥 내 비타민 C는 진행성 암에도 유익한 효과가 있는 것으로 보고되었습니다[ 145 ]. 암 치료 및 예방에 비타민 C가 관여함을 나타내는 몇 가지 메커니즘은 다음과 같습니다: 면역체계 강화; 콜라겐 형성을 자극하고; 효소를 억제하여 전이(확산)를 예방하고; 암을 유발할 수 있는 바이러스 예방; 암 환자와 흔히 연관되는 비타민 C 결핍의 교정; 수술 후 암 환자의 상처 치유; 화학 요법의 효과 향상; 화학요법의 독성 감소; 자유 라디칼 손상을 방지하고 일부 발암 물질을 중화합니다 [ 146 ].

최근 많은 실험 연구에서 다양한 유형의 암세포가 높은 비타민 C 농도에서 자라지 않거나 종양이 수축되는 것으로 관찰되었습니다 [ 147 , 148 ]. 또한 최근 실험 연구에서는 아스코르베이트 보충이 전이, 종양 성장 및 염증성 사이토카인 분비를 방해할 뿐만 아니라 Gulo KO 생쥐에서 종양의 캡슐화를 강화한다는 사실도 발견했습니다[ 149 , 150 ]. 정맥 주사는 경구 투여에 비해 비타민C 농도를 70배 이상 증가시키며, 치료 효과는 비타민C 농도와 관련이 있다는 보고가 있다[ 12 , 145 ]. 따라서 투여 방식, 용량 및 기간에 대한 논란이 있습니다.

새로 이용 가능한 약동학 데이터는 비타민 C 수송 조절에 대한 이해를 향상시키고 비타민 C의 치료 효능에 대한 증거를 증가시켰습니다. 이는 암 예방 및 치료에 비타민 C를 사용하는 타당성을 재평가하려는 관심을 불러일으켰습니다. 방법론은 다르지만 비타민 C와 암에 대한 가장 최근의 연구에는 두 가지 중심 주제가 있습니다. (1) 고용량 AA가 종양의 발달과 진행에 미치는 영향; (2) 항암 효과에 기여할 수 있는 작용 메커니즘 [ 144 ]. 연구는 또한 암 치료에서 고용량 비타민 C의 의미와 적용 가능성에 다시 초점을 맞췄습니다. AA의 정상적인 생리학적 농도(0.1mmol/L)와는 대조적으로 AA의 약리학적 농도(0.3~20mmol/L)는 체외에서 종양 세포를 선택적으로 표적으로 삼아 죽입니다. 이러한 종양 살해 현상은 비타민 C의 산화 촉진 특성에 기인합니다. 비타민 C는 고농도에서 과산화수소 생성을 매개하여 비타민 C의 항종양 효과에 대한 잠재적인 작용 메커니즘을 제공합니다. -암 치료 약물 [ 145 , 147 ]. 그러나 검사 대상자가 동시에 다른 치료법을 받기 때문에 임상 결과에 대한 비타민 C의 정확한 기여를 평가하는 것은 어렵습니다 [ 151 ]. 따라서 암의 진행이나 완화에 있어 고용량 비타민 C 투여의 치료적 가치는 명백히 뒷받침되지는 않지만, 고용량 비타민 C를 정맥 투여하면 질병의 진행 단계에서도 건강 관련 삶의 질이 향상됩니다[ 152 ].

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비타민 C와 당뇨병
당뇨병은 전염병이 되고 있으며 그 숫자는 2030년까지 3억 6천 6백만 명(세계 인구의 4.4%)으로 증가할 것으로 예상됩니다[ 153 ]. 당뇨병 환자의 경우 다양한 장기, 특히 눈(당뇨병성 망막병증), 신장(당뇨병성 신장병증), 신경(당뇨병성 신경병증), 심장(심근경색증) 및 혈관(죽상동맥경화증)의 장기간 손상, 기능 장애 및 부전이 발생합니다. 조절되지 않는 고혈당증과 관련이 있습니다 [ 154 – 156 ]. 고혈당증 은 주로 ROS에 의해 산화 스트레스를 유발합니다[ 157 ] . 두 유형의 당뇨병 모두에서 ROS 생성이 증가하고 당뇨병의 발병이 산화 스트레스와 밀접하게 연관되어 있다는 설득력 있는 실험적, 임상적 증거가 있습니다 [ 158 ]. 비타민 C는 당뇨병(DM) 발병 위험 감소와 관련이 있습니다. Norfolk 전향적 연구에서는 과일 및 야채 섭취와 혈장 비타민 C 수준 및 제2형 DM 위험 사이의 연관성이 확립되었습니다[ 159 ]. 12년간의 추적 기간 동안 약 21,000명의 참가자 중에서 735건의 당뇨병 발병 사례가 확인되었습니다. 혈장 비타민 C 수준과 당뇨병 위험 사이에는 유의미한 역관계가 발견되었습니다(교차비 = 0.38, 95% 신뢰 구간: 0.28-0.52) [ 159 ]. 이는 항산화제가 제2형 당뇨병의 위험 감소를 유도하고[ 160 ] 비타민 C 수준이 인슐린 의존성 당뇨병과 비의존성 당뇨병 모두에서 유의하게 낮은 것으로 밝혀진 23년의 장기 추적 연구에 의해 더욱 뒷받침됩니다 [ 161 , 162 ]. 비타민 C는 단식과 식후 산화 스트레스를 감소시킵니다 . [ 163 ] Sharmaet al. 당뇨병 환자의 비타민 C 수치가 감소하는 것을 관찰했습니다. 그들은 또한 비타민 C 수준이 대사 증후군의 다양한 구성 요소와 연관되어 있으며 구성 요소의 증가에 따라 비타민 C 수준이 급격히 감소한다고 보고했습니다[ 164 ]. 최근 실험 연구에서 비타민 C와 E 보충은 항산화 시스템과 지질 프로필을 조절하여 당뇨병에 걸린 노인 쥐의 혈액과 조직의 산화 스트레스를 완화시키는 것으로 나타났습니다 [ 165 , 166 ].

당뇨병은 다양한 미세혈관 및 대혈관 합병증과 관련이 있습니다. 당뇨병의 고혈당증은 내피 기능 장애를 유발하는 미세 혈관 ROS 생성의 원인이 되며[ 167 ] 비타민 C는 당뇨병 환자의 내피 기능의 급성 고혈당 장애를 차단합니다[ 168 ]. 가장 중요한 미세혈관 합병증 중 하나는 당뇨병성 신장병증이다. 통계적 예측에 따르면 인도 당뇨병 환자 3천만 명 중 666만 명에게 당뇨병성 신증이 발생할 것으로 예상된다[ 169 ]. Qinet al. [ 170 ] 비타민 C 보충이 당뇨병 쥐의 족세포 손상을 크게 감소시켰다고 보고했습니다. 아마도 AA는 항산화 능력을 증가시키고 신장 산화 스트레스를 개선하여 족세포를 보호할 수 있습니다 . 당뇨병성 망막증에서 비타민 C의 역할은 다양한 연구에서도 보고되었습니다. 비타민 C 및 E 보충은 혈관신생을 감소시키고, 레티날 글루타티온 환원효소, 글루타티온 퍼옥시다아제 및 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제 활성의 억제를 방지합니다. 따라서 비타민 C와 E는 산화 스트레스로 인한 망막병증을 예방합니다 [ 172 – 174 ]. 신경병증은 또한 조절되지 않는 DM에서 흔히 나타나는 미세혈관 합병증 중 하나입니다. 일부 연구에서는 당뇨병성 신경병증에서 비타민 C의 역할이 다른 항산화제만큼 뚜렷하지 않다고 보고합니다[ 175 ]. 일부에서는 당뇨병성 다발신경병증 환자에서 AA 수준이 상당히 낮다고 제안합니다[ 176 ]. 비타민 C 및 기타 식이 항산화제의 역할은 논란의 여지가 있는 결과와 함께 여러 저자에 의해 검토되었습니다 [ 177 ].

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비타민 C와 면역력
비타민 C는 인간 면역 체계의 여러 구성 요소에 영향을 미칩니다. 비타민 C는 주화성 증가, 미립자 섭취 증가, 라이소자임 매개 비산화성 사멸 강화, 과산화물 음이온 라디칼의 독성 효과에 대한 보호, 할라이드-퍼옥사이드-골수과산화효소 시스템 억제 등 다양한 호중구 기능에 역할을 하는 것으로 보입니다. 뚜렷한 살균 효과 및 육탄당 모노포스페이트 션트의 자극 [ 178 ].

비타민 C의 역할은 비타민 C 경구 보충 시 크론병 환자에서 T 세포 반응 저하가 역전되는 것으로 관찰되었기 때문에 체액성 면역 대신 세포 매개 반응에서 더 두드러지는 것으로 보입니다. 동일한 연구에서 체액성 면역에 대해서는 효과가 관찰되지 않았습니다. 면역력 [ 179 ]. 또 다른 연구는 비타민 C가 다른 미량 영양소와 시너지 효과를 발휘하여 피부 장벽 기능과 면역 세포의 보호 활동을 향상시키지만 항체 보호에서의 역할은 그다지 뚜렷하지 않다는 사실을 뒷받침합니다 [ 180 ]. 반대로 동물 연구는 기니피그에서 항체[ 181 ] 및 C1q 보체 단백질[ 182 ]의 혈청 수준을 증가시키기 때문에 체액성 면역에서 비타민 C 보충의 역할을 뒷받침합니다. 기니피그는 인간처럼 비타민 C를 합성할 수 없어 식이 보충제에 의존합니다. . 다른 미량 영양소와 함께 비타민 C는 세포 수준에서 자유 라디칼로 인한 잠재적인 손상을 되돌리는 데 도움을 주며 산화환원에 민감한 전사 인자의 조절을 통해 면역 세포 기능을 조절하고 사이토카인과 프로스타글란딘 생성에 영향을 줍니다. B6 , 엽산, B12 , E, 셀레늄 , 아연, 구리 및 철분과 같은 다른 비타민 및 미량 영양소와 함께 비타민 C를 적절하게 섭취하면 전염증성 사이토카인이 충분히 생성되어 Th1 사이토카인 매개 면역 반응 이 지원 됩니다 . 효과적인 면역 반응을 유지합니다. 이러한 미량 영양소를 보충하면 선천성 면역이 강화되어 Th1 사이토카인 조절 반응에 대한 Th2 세포 매개 면역 반응이 역전됩니다 [ 183 ].

비타민C는 면역 체계의 과도한 활성화를 억제하여 조직 손상을 예방합니다. 또한 항균 활성을 지원하고 자연살해(NK) 세포를 자극하며 Th0 하위 집합을 Th1 하위 집합으로 분화합니다[ 184 , 185 ]. 또한, 비타민 C는 전염증성 사이토카인의 합성이나 접착 분자의 발현도 조절합니다[ 185 ].

Mikirovaet al. [ 186 ] 정맥 내 비타민 C 치료가 암 환자의 전염증성 사이토카인 IL-1α, IL-2, IL-8, TNF-α, 케모카인 에오탁신 및 CRP를 감소시키는 것으로 나타났습니다. 여러 연구에 따르면 정맥 내 비타민 C에 의한 염증 조절은 종양 표지자 수준의 감소와 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다[ 186 – 188 ]. 인간을 대상으로 수행된 연구에 따르면 혈장 비타민 C와 비타민 C의 식이 섭취는 심혈관 질환 및 비혈관 질환의 더 큰 위험과 관련된 급성기 반응 및 지혈의 일부 지표와 반비례 관계가 있는 것으로 나타났습니다. 혈장 비타민 C, 과일 섭취 및 식이 비타민 C 섭취는 혼란 요인에 대한 조정 후에도 급성기 반응물인 C 반응성 단백질 및 내피 기능 장애의 지표인 조직 플라스미노겐 활성화 인자 항원의 평균 농도와 유의미하고 역의 연관이 있었습니다. 연구 결과에 따르면 비타민 C는 항염증 효과가 있으며 CHD나 당뇨병 병력이 없는 남성의 내피 기능 장애와 관련이 있는 것으로 나타났습니다 [ 189 – 196 ]. 혈장과 백혈구의 비타민 C 농도는 감염과 스트레스 동안 급격히 감소합니다. 비타민 C 보충은 위에서 논의한 바와 같이 항균 및 NK 세포 활동, 림프구 증식, 화학주성 및 지연형 과민증과 같은 인간 면역 체계의 구성 요소를 개선하는 것으로 나타났습니다. 비타민 C 는 세포의 산화환원 무결성 유지에 기여하여 호흡 파열 및 염증 반응 중에 생성된 ROS로부터 세포를 보호합니다 .

따라서 비타민 C는 염증 반응 중 세포 내 ROS 생성으로부터 면역 세포를 보호하는 항산화 제로서 다양한 역할을 하며, 효소 보조 인자로 작용하고 조직 무결성을 유지하며 피부, 상피 및 내피 장벽 형성에 중요한 역할을 합니다 . 최근에는 비타민 C 보충이 다양한 염증성 질환에 유익한 것으로 밝혀졌습니다.

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비타민 C와 중금속 독성
철, 구리, 크롬, 바나듐을 포함한 금속은 산화환원 순환을 겪는 반면, 카드뮴, 수은, 니켈은 물론 납이 고갈된 글루타티온과 단백질 결합 설프하이드릴 그룹을 통해 ROS가 과산화물 이온, 과산화수소 및 수산기로 생성됩니다. 근본적인. 결과적으로 지질 과산화 강화, DNA 손상, 칼슘 및 설프히드릴 항상성 변화가 발생 합니다 . 다양한 실험 연구에서는 중금속 독성에 대한 비타민 C의 유익한 효과를 보고합니다. 납은 비타민 C의 보호 역할이 광범위하게 연구되는 일반적인 환경 독극물 중 하나로 간주됩니다. 조직병리학적 검사를 기반으로 한 최근 실험 연구에서는 만성 납 중독이 간, 신장, 뇌 및 고환에 미치는 해로운 영향이 감소하는 것으로 나타났습니다[ 199 ]. 또 다른 연구에서는 AA 투여에 의해 쥐 결장에서 납 유발 전기생리학적 변화가 억제되었습니다[ 200 ]. 그러나 인간 연구에서 납 농도에 대한 AA의 유익한 효과는 결론이 나지 않았습니다. 납 중독 병력이 없는 19,578명의 참가자(6~90세)로 구성된 대규모 조사에서 혈중 AA 수치는 혈장 AA와 반비례하며 최근 식이 섭취는 혈중 수치에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. 이 연구는 AA와 납 사이에 보호 관계가 있을 수 있다고 추측합니다[ 201 ].

비소 독성은 본질적으로 지질 과산화 및 산화 스트레스와 관련이 있습니다. 식수에 함유된 비소는 분자 장애로 이어지는 염색체 이상을 유발할 수도 있습니다[ 202 ]. 임신과 수유 중 비소 노출은 쥐의 뇌에서 지질 과산화를 상당히 증가시켰으며 이는 비타민 C, E 및 Zn의 보충으로 역전되었습니다 [ 203 ]. 또 다른 연구에서는 비소에 의해 유발된 정구성 및 정색소성 빈혈뿐만 아니라 용혈, TBARS 생성, 카탈라아제 활성, 고지혈증 및 임신 및 수유 기간 동안 쥐 새끼의 신장 기능 손상이 유의하게 증가했으며 이는 AA 투여에 의해 부분적으로 회복 되었습니다 . . 비타민 C 보충이 삼산화비소에 노출된 쥐 간에서 카스파제-3 억제로 인한 세포사멸의 제한과 함께 미토콘드리아 구조와 기능을 향상시키는 것으로 제안된 최근 실험 연구를 통해 비소로 인한 간독성도 보고되었습니다. 전반적인 보고서는 구스베리와 같은 비타민 C와 비타민 C가 풍부한 과일이 금속 유발 간독성으로부터 보호를 제공한다는 관점입니다[ 205 , 206 ].

카드뮴은 납과 유사하게 산업 작업장에서 흔히 발견되는 매우 독성이 강한 금속이며, 비소도 다양한 조직에서 지질 과산화 변화를 유발합니다. 한 실험 연구에서는 과도한 카드뮴에 노출된 쥐의 폐와 뇌에서 비타민 C 보충의 보호 역할에 대해 논의했습니다 . 비타민 C는 또한 수은과 카드뮴에 노출된 Wistar 쥐의 혈액학적 변화를 되돌렸습니다[ 208 ]. 또 다른 실험 연구에서는 비타민 C가 중금속 및 방사선에 동시에 노출되는 것을 예방하는 것으로 관찰되었습니다 [ 209 ].

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비타민 C와 신경퇴행성 장애
정신분열증은 많은 질병률과 경제적 부담과 관련된 주요 신경 장애 중 하나입니다. 이는 다인자성 질병이므로 가능한 최선의 치료법에도 불구하고 결과가 좋지 않습니다. 과일과 채소에 적절하게 존재하는 단순 수용성 비타민 C가 거의 70년 전에 정신분열증 치료를 위해 정신과 의사들의 관심을 끌었다는 점은 언급할 가치가 있습니다. 12명의 정신분열병 환자를 대상으로 실시한 연구에 따르면 비타민 C의 소변 배설은 건강한 대조군에 비해 현저히 낮았으며 고용량의 비타민 C를 정맥 주사한 경우 환자의 75%에서 정신 상태가 호전된 것으로 나타났습니다[ 210 ]. 또 다른 연구에서는 정상 대조군에 비해 정신분열증 환자의 혈장과 소변에서 비타민 C 수치가 현저히 낮은 것으로 관찰되었습니다. 비타민 C를 투여하면 혈장 비타민 C 수준이 향상되어 정신분열병 환자는 건강한 개인에게 제안된 최적의 AA 요구량보다 더 높은 수준의 비타민 C가 필요하다는 결론을 얻었습니다[ 211 ]. 몇몇 연구자들은 정신분열증의 발병기전에 증가된 자유 라디칼 생성의 역할을 암시하고 있습니다. 혈액 내 항산화 효소[ 212 – 214 ] 및 지질 과산화 관련 매개변수 의 최적 활성 변화 [ 215 , 216 ]가 정신분열증 환자에게서 발견되었습니다. 뇌에는 지질 과산화의 표적 분자인 불포화 지방산, 카테콜아민 및 모노아민이 다량 함유되어 있습니다 [ 217 , 218 ]. 뇌는 철분 함유 화합물이 풍부하므로 수산기 라디칼의 형성을 통한 지질 과산화의 쉬운 표적입니다. 모노아민과 카테콜아민 산화는 또한 뇌에서 과산화물 음이온을 생성합니다 [ 219 ]. 항산화 비타민인 AA는 활성산소로 인한 뇌 손상을 보호하는 데 중요한 역할을 합니다. Dadheechet al. [ 220 ]은 정신분열증 환자의 항산화 결핍을 보고했으며 이는 지질 과산화의 지표인 혈액 내 MDA 수준 증가와 관련이 있었습니다. 비타민 C는 다른 기관에 비해 뇌 조직의 도파민 우세 영역에 높은 농도로 존재합니다 [ 221 , 222 ]. 최근 Arvindakshan et al. [ 223]는 오메가-3 지방산, 비타민 C 및 비타민 E를 보충한 후 간략한 정신의학적 평가 척도(BPRS)와 양성 및 음성 증후군 척도 점수가 감소했다고 보고했습니다. 토코페롤, 총 AA 및 감소된 글루타티온 수준의 감소는 다음에서 발견되었습니다. 정신분열증 환자는 정상 대조군과 비교됩니다. 또한, 급성 상태에 비해 정신분열증의 만성 단계에서 산화 스트레스의 유의한 증가와 항산화 상태의 감소가 관찰되었습니다. 감소된 AA의 감소와 함께 dehydroascorbic acid의 상당한 증가는 높은 혈중 말론디알데히드 수준으로 표시되는 증가된 산화 스트레스와 함께 AA의 소거 작용 및 AA의 활용을 암시합니다. AA 상태의 더 나은 지표인 백혈구 AA도 정신분열증 환자에서 감소하는 것으로 밝혀졌으며, 이는 신체에 저장된 AA가 고갈되고 나이가 들수록 상태가 악화됨을 시사합니다[ 224 ].

정신분열증 치료에서 비타민 C와 일반적인 항정신병약물의 효과를 조사한 연구는 거의 없습니다. 항정신병제와 함께 비타민 C를 경구 보충하면 AA 수치가 역전되고, 산화 스트레스가 감소하며, BPRS 점수가 향상되므로 두 약물을 병용하여 정신분열증 치료에 사용할 수 있습니다[ 225 ]. 또 다른 연구 결과는 보조 요법으로서의 항산화 보충제 요법이 스트레스 유발 정신 질환 환자에게 유용하다는 것을 시사합니다 [ 226 ]. 알츠하이머병을 포함한 신경퇴행성 장애에 대한 비타민 C의 유익한 효과를 옹호하는 보고도 있습니다. 전반적으로 건강한 비타민 C 수준을 유지하면 연령 관련 인지 저하에 대한 보호 기능을 가질 수 있지만 비타민 C 결핍을 피하는 것이 정상적인 건강한 식단에 보충제를 복용하는 것보다 더 유익할 수 있다는 것을 뒷받침하는 많은 증거가 있습니다 [ 227 ].