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아연은 필수 미량 원소이며 빈혈은 가장 흔한 혈액 질환입니다. 빈혈과 아연의 연관성은 세 가지 주요 형태로 나눌 수 있습니다. (1) 빈혈에 기여하는 아연 결핍, (2) 빈혈로 이어지는 과도한 아연 섭취, (3) 신체의 비정상적인 혈액-아연 수치로 이어지는 빈혈. 대부분의 경우 아연 결핍은 특히 임산부와 미취학 아동의 경우 철분 결핍과 공존합니다. 덜한 정도로 아연 결핍은 다른 요인과 협력하여 빈혈로 이어질 수 있습니다. 아연 결핍만으로는 빈혈이 발생하지 않으며 빈혈로 이어지려면 다른 요인과 협력해야 할 수도 있는 것으로 보입니다. 과도한 아연 섭취는 드뭅니다. 그러나 과도한 아연 섭취는 구리 흡수를 방해하여 빈혈로 이어지는 구리 결핍을 초래합니다. 동물 모델 연구에 따르면 빈혈에서 아연은 혈장과 뼈에서 골수로 재분배되어 새로운 적혈구를 생성합니다. 부적절한 아연 상태(아연 결핍 또는 과잉)는 빈혈에 영향을 미칠 수 있습니다. 동시에 빈혈은 신체의 비정상적인 아연 상태를 유발할 수 있습니다. 빈혈을 다룰 때 아연 상태를 주의 깊게 관찰해야 하며 아연을 보충하면 예방 및 치료 효과가 있을 수 있습니다.
1. 서론
아연은 생물체에서 가장 중요한 미량 원소 중 하나이며 촉매, 구조적 구성 요소, 조절 이온의 세 가지 주요 생물학적 역할을 합니다. 생물체에서 아연은 철에 이어 두 번째로 풍부한 미량 원소입니다. 성인 인체의 평균 아연 양은 약 1.4–2.3g입니다. 아연은 생물학적 과정과 공중 보건에 필요한 다목적 원소로 보입니다. 생화학, 생리학, 병리학 및 생물학에서의 중요한 역할에 대한 많은 검토가 있었습니다 [ 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 , 10 ]. 아연과 아연 결핍과 다양한 질병의 연관성도 검토되었지만 [ 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 ], 아연과 빈혈의 연관성은 널리 보고되지 않았습니다. 아연 결핍과 과잉은 빈혈에 기여할 수 있으며, 혈액 내 비정상적인 아연 수치(혈장 아연 감소, 적혈구 아연 증가)는 빈혈의 결과일 수 있습니다. 이 리뷰에서는 아연 결핍과 과잉이 빈혈에 미치는 영향에 대해 논의한 다음, 빈혈이 신체 내 비정상적인 혈액-아연 상태로 이어질 수 있는 방법에 대해 설명합니다. 이는 최근에야 발견되었습니다.
2. 빈혈
빈혈은 적혈구(RBC)의 총 수 또는 혈액 내 헤모글로빈 양의 감소입니다.빈혈은 업무 생산성 감소, 임신 결과 불량, 산모 및 주산기 사망률과 이환율 증가, 인지 기능 저하, 치매, 교육 성취도 저하를 유발할 수 있습니다[ 20 , 21 ].빈혈은 가장 흔한 혈액 질환입니다.2013년에 빈혈은 전 세계 인구의 27%, 즉 19억 3천만 명에게 영향을 미친 것으로 추산되었습니다[ 22 ].전 세계 빈혈 유병률은 2010년 전 세계 장애 생존 연수의 8.8%를 차지했습니다[ 23 ].빈혈은 영양실조(철분 결핍, 비타민 B12 결핍, 엽산 결핍 등) 및 건강 불량(골수 기능 부전, 만성 질환 또는 지중해 빈혈) 등 여러 원인으로 인해 발생합니다[ 24 ].대부분의 경우 철분 결핍이 빈혈의 주요 원인입니다(60% 이상). 만성 질환을 앓고 있는 사람들 중 만성 신장 질환(CKD)을 앓고 있는 사람들은 빈혈 유병률이 높습니다. 35세 미만의 개인의 CKD 관련 빈혈은 전 세계 빈혈 유병률의 <10%를 차지하지만 그 비율은 연령이 증가함에 따라 증가합니다. 80세 이상 연령대에서 CKD 관련 빈혈은 인구의 약 45%에 영향을 미치며 철분 결핍 빈혈보다 약 25% 더 높습니다[ 23 ]. 대부분 연령대에서 철분 결핍(영양 결핍)이 빈혈의 주요 원인인 반면, 노인의 경우 CKD와 관련된 건강 불량이 빈혈의 주요 원인인 것으로 보입니다.
3. 빈혈과 관련된 미량 원소
3.1. 철, 아연, 구리, 망간, 몰리브덴, 코발트는 빈혈과 관련이 있습니다
빈혈은 병태생리학적으로 다양하고 종종 다인자적입니다. 철은 가장 풍부한 미량 원소이며, 철의 결핍은 모든 유형의 빈혈의 주요 원인입니다. 아연, 구리, 망간, 몰리브덴, 코발트를 포함한 여러 다른 미량 원소도 빈혈과 관련이 있습니다[ 25 , 26 , 27 , 28 ].
3.2. 철분 결핍성 빈혈
철분 결핍성 빈혈은 전 세계 빈혈 유병률의 60% 이상을 차지하며 특정 그룹은 다른 그룹보다 더 취약합니다. 생식 가능 연령(15~49세)의 여성 중 철분 결핍성 빈혈이 전 세계 빈혈 유병률을 차지하는 비율은 35%~71%였고, 미취학 아동(4세 미만)에서는 30%~58%였습니다[ 23 ]. 여성의 월경 중 혈액 손실과 영아의 철분 필요량 증가로 인해 특히 생식 가능 연령의 여성과 미취학 아동은 철분 부족으로 고통받습니다. 만성 신장 질환, 만성 심부전, 암, 염증성 장 질환과 같은 여러 만성 질환도 철분 결핍성 빈혈과 자주 관련이 있습니다[ 21 , 29 ].
전체 신체 철분의 약 60%는 적혈구의 헤모글로빈에 존재하고 7%는 근육 미오글로빈에 존재합니다. 따라서 신체 철분의 약 67%는 산소를 운반하거나 저장하는 단백질에 존재합니다. 신체 철분의 약 12~13%는 철분이 포함된 효소에 존재합니다. 철은 산소 운반 시스템과 다양한 세포 기전에 필수적입니다[ 21 , 25 ]. 철분 결핍성 빈혈은 절대적 철분 결핍과 기능성 철분 결핍의 두 가지 주요 형태로 나눌 수 있습니다. 절대적 철분 결핍성 빈혈은 수요 증가, 섭취 감소, 흡수 감소, 만성 혈액 손실의 경우 발생합니다. 기능성 철분 결핍성 빈혈은 전체 신체 철분 수치가 정상이거나 증가하지만 철분이 철 저장소에서 골수로 효과적으로 이동되지 않거나 철분 수요와 공급이 일치하지 않는 장애입니다. 절대적 철분 결핍과 기능성 철분 결핍은 공존할 수 있습니다[ 21 , 29 ].
4. 빈혈과 아연의 연관성
철분 결핍에 대한 확립된 의학 문헌[ 30 ]과 비교했을 때, 아연과 빈혈에 대한 문헌은 매우 제한적이다[ 31 ]. 빈혈과 아연의 연관성은 세 가지 주요 형태로 나눌 수 있다: (1) 빈혈에 기여하는 아연 결핍, (2) 빈혈로 이어지는 과도한 아연 섭취, (3) 신체의 비정상적인 혈중 아연 수치로 이어지는 빈혈.
5. 빈혈에 기여하는 아연 결핍
아연 결핍은 널리 퍼져 있으며 전신 성장, 신진대사, 결합 조직, 뼈 및 치아 발달, 면역 반응, 사이토카인 생성 및 내분비 조절에 영향을 미칩니다[ 6 ]. 그러나 아연 결핍은 최근에야 빈혈과 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다[ 31 ].
5.1. 아연 결핍은 철분 결핍 빈혈과 공존합니다
수년에 걸쳐 많은 보고서에 따르면 아연 결핍은 철분 결핍성 빈혈과 상당한 관련이 있으며, 특히 생식 연령의 여성과 미취학 아동의 경우 그 경향이 뚜렷합니다.
5.1.1. 생식 연령의 여성에서
임신한 일본 여성의 경우 아연 상태가 어느 정도 혈액학적 이상을 설명할 수 있다[ 32 ]. Ma et al.은 1185명의 중국 임신부를 대상으로 한 연구[ 33 ]에서 철분 결핍 빈혈의 빈도가 51.04%이고 빈혈 여성의 철분과 아연 결핍 빈도가 각각 41.58%와 51.05%임을 밝혔다. Gibson et al.이 연구한 남부 에티오피아 임신부[ 34 ] 중 29%는 철분 결핍 빈혈을 앓고 있었고 74%는 혈장 아연 수치가 낮았다. 혈청 아연 수치가 낮으면 빈혈과 철분 결핍과 관련이 있는 것으로 나타났다. 중부 수단에서는 임신부 200명 중 52.5%가 빈혈을 앓고 있었다. 이들 여성의 6.5%에서 철분 결핍 빈혈이 흔했고 그 중 45.0%가 아연 결핍을 앓고 있었다[ 35 ]. 나이지리아에서 351명의 임산부를 대상으로 한 연구에서 63.5%가 빈혈을 앓고 있었고, 철분과 아연 결핍의 유병률은 각각 64.1%와 49.3%였습니다[ 36 ]. 터키에서 건강한 여성 30명과 철분 결핍이 있는 여성 30명(18~60세)의 혈청 아연 수치를 비교했습니다. 철분 결핍 빈혈군의 아연 수치는 건강한 군보다 유의하게 낮았습니다[ 37 ]. 또한 이라크에서 진행된 사례 대조 연구에서 Rasool et al.[ 38 ]은 철분 결핍 빈혈이 있는 임산부의 혈청 아연 농도가 유의하게 낮음을 보여주었습니다. 나이지리아에서 빈혈 임산부의 철분 및 아연 결핍과 혈액학적 상관관계를 연구한 결과, 임산부 참가자의 24/50(48%)이 빈혈과 아연 결핍증(44/50, 88%)을 보였습니다. 철분 결핍 임산부 전체(14/50, 28%)는 한 명을 제외하고 아연 결핍도 있었습니다[ 39 ]. Yokoi et al.[ 40 ]은 빈혈이 없는 철분 결핍성 폐경 전 여성은 아연 결핍일 가능성이 높고 폐경 전 여성에서 아연 풀 크기와 철 저장량이 높은 상관관계를 가지고 있다고 지적했습니다.
5.1.2. 미취학 아동의 경우
어린이의 경우 철분 결핍성 빈혈의 35~55%만이 철분 결핍으로 인해 발생하고 다른 경우는 여러 미량 원소 상태의 변화와 관련이 있는 것으로 보고되었습니다[ 26 ].터키에서 Ece et al.[ 41 ]은 철분 결핍성 빈혈이 있는 1~14세 어린이 60명의 혈청 아연 수치가 건강한 어린이 64명보다 낮다고 보고했습니다.Gürgöze et al.[ 42 ]은 철분 결핍성 빈혈이 있는 터키 어린이 52명과 건강한 어린이 46명(모두 1~4세)의 혈청 아연 수치를 연구했습니다.그들은 철분 결핍성 빈혈 그룹에서 평균 혈청 아연 농도가 건강한 그룹보다 상당히 낮다는 것을 발견했습니다.불가리아와 우크라이나에서 철분 결핍성 빈혈이 있는 3세 미만 어린이의 혈청 아연 수치는 대조군보다 낮았습니다[ 26 ].
5.1.3. 성인의 경우
임신부와 미취학 아동 외에도 터키에서 철분 결핍성 빈혈이 있는 성인 43명(평균 연령 35세)도 아연 결핍률이 59.5%로 높았습니다. 아연 결핍은 철분 결핍성 빈혈과 공존할 뿐만 아니라 철분 결핍성 빈혈의 상피 증상(구각구순열, 설염, 구내염, 삼키기 곤란증, 식도막, 머리카락이나 손톱 변화, 쉽게 멍이 들기)을 악화시킵니다[ 43 ]. 아연 결핍이 철분 결핍성 빈혈과 관련이 있는지 확인하고 철분 결핍성 빈혈 증상에 미치는 영향을 평가하기 위해 철분 결핍성 빈혈이 있는 터키 성인 30명(평균 연령 32세, 남녀 17/13)을 건강한 대조군(평균 연령 33세, 남녀 18/12)과 비교했습니다. 철 결핍성 빈혈 환자는 대조군(94.7 mg/dL)보다 혈청 아연 수치(43.4 mg/dL)가 유의하게 낮았습니다. 증상이 있는 환자에서 혈청 아연 수치는 증상이 없는 환자보다 유의하게 낮았습니다. 아연 결핍과 철 결핍이 동시에 나타나면 철 결핍성 빈혈의 정도와 증상이 더욱 심해질 수 있습니다[ 44 ].
5.2. 아연과 철은 식품에 공존합니다
철분과 아연은 인체에서 가장 풍부한 두 가지 미량 미네랄입니다. 철분과 아연은 일반적으로 식품에서 비슷한 수준을 보입니다. 흥미롭게도, 아연 결핍이 있는 여성, 어린이, 성인에 대한 위의 대부분의 보고서는 개발도상국의 것입니다. 미국과 다른 선진국에서는 아연이 풍부한 음식을 섭취하는 것이 일반적이기 때문에 아연 결핍이 흔하지 않은 것으로 생각됩니다[ 45 ]. Lim et al.[ 46 ]은 동물성 및 식물성 식품을 비교하여 식품의 철분과 아연 함량 사이에 강력한 연관성이 있음을 발견했습니다. 나아가 두 미네랄의 생체 이용률과 억제는 동일한 식품 구성 요소의 영향을 받습니다. 철분이나 아연 결핍의 원인은 철분이나 아연의 식이 섭취가 부족하기 때문일 수 있지만, 가장 흔한 원인 요인은 철분과 아연 흡수 억제제인 피틴산일 가능성이 가장 큽니다. 피틴산은 곡물, 옥수수, 쌀과 같은 주식 식품에 존재하며 복합 식사에서 철분과 아연 흡수에 강한 부정적 영향을 미칩니다[ 10 , 47 , 48 ]. 동시 철분 및 아연 결핍은 육류 섭취량 감소와 주식 식품에서 나오는 피틴산의 증가로 인해 발생할 수 있습니다[ 48 ].
인간 영양학에서 철분과 아연은 종종 함께 평가됩니다. 결과적으로 아연 결핍과 철분 결핍은 동시에 식별되는 경향이 있습니다[ 46 , 49 , 50 ]. Graham et al.[ 50 ]은 인간의 철분 결핍 빈혈의 상당 부분이 아연 결핍으로 인해 발생할 수 있다고 제안했습니다. 철분 결핍 빈혈 환자의 혈청 아연 수치를 평가해야 하며 필요한 경우 철분과 아연 보충제를 병행해야 한다고 제안되었습니다[ 33 , 39 , 43 , 44 ].
5.3. 빈혈에서 아연 결핍은 철 결핍과 공존하지 않을 수 있지만 다른 요인과 협력하여 빈혈을 유발할 수 있습니다.
비록 인간의 아연 결핍의 상당 부분이 철 결핍성 빈혈과 공존하지만, 몇몇 연구에 따르면 빈혈에서 아연 결핍은 철 결핍과 공존하지 않을 수 있다고 합니다.Cole et al.[ 45 ]은 미국 조지아주 애틀랜타의 저소득 소수 민족 어린이의 빈혈 유병률이 13.2%(조사 대상 전체 어린이, n = 280)라고 보고했습니다.빈혈 어린이는 빈혈이 아닌 어린이보다 평균 혈청 아연 농도가 유의하게 낮았습니다( p = 0.004).그러나 평균 혈청 아연 농도는 철분 저장량이 낮은(페리틴 농도 기준) 어린이와 충분한 철분 저장량을 가진 어린이 사이에서 유의한 차이가 없었습니다( p = 0.29).
Greffeuille et al. [ 31 ]은 13개국에서 18,658명의 미취학 아동과 12개국에서 22,633명의 생식 가능 연령의 비임신 여성을 대상으로 아연 상태와 빈혈을 조사했습니다. 그들은 아연 결핍이 각각 4개국과 5개국에서 미취학 아동과 생식 가능 연령의 여성에게 빈혈의 높은 유병률과 관련이 있음을 발견했습니다. 일부 국가에서 아연과 헤모글로빈 농도 간의 연관성은 철분 상태와 독립적인 것으로 보입니다.
Houghton과 동료들은 [ 51 ] 뉴질랜드의 503명의 어린이(5~15세)를 대상으로 철, 아연, 셀레늄, 비타민 D 상태와 헤모글로빈 및 빈혈의 관계를 연구했고, 어린이의 4.6%가 빈혈이고, 3.2%가 철분 저장량이 고갈되었으며, 철분 결핍성 빈혈은 없는 것으로 나타났습니다. 그러나 혈청 아연 빈도가 14.1%로 낮았고, 아연 결핍은 빈혈의 위험 요인인 것으로 나타났지만 철분 결핍과 공존하지는 않았습니다. 뉴질랜드 연구에서 아연 결핍과 철분 결핍이 공존하지 않은 이유는 뉴질랜드에서 아침 식사 시리얼에 종종 철분이 강화되어 있지만 아연은 강화되어 있지 않기 때문일 것으로 의심되었습니다. 또한 셀레늄이 빈혈에 간접적인 영향을 미칠 수도 있다는 사실도 밝혀졌습니다.
2016년 캄보디아의 국가 미량 영양소 조사[ 52 ]에서 연구 대상인 792명의 캄보디아 어린이 중 53%에서 빈혈이 발견되었습니다. 빈혈 어린이의 경우 아연 결핍 유병률은 39.6%인 반면, 빈혈이 아닌 어린이의 경우 24.8%였습니다. 빈혈 및 빈혈이 아닌 어린이의 철분 결핍은 각각 10.5%와 8.5%였습니다. 빈혈은 아연 결핍과 관련이 있었지만 철분 결핍과는 관련이 없었습니다. 그러나 구충 감염 및 혈색소병은 빈혈과 유의하게 관련이 있었습니다.
5.4. 아연은 적혈구 생성에 필수적입니다.
포유류에서 적혈구 생성은 골수에서 일어납니다. 이 과정은 다능성 조혈 줄기 세포에서 시작되어 성숙하고 핵이 제거된 적혈구에서 종료됩니다[ 53 ]. 에리트로포이에틴(EPO)은 적혈구 세포와 그 전구체를 표적으로 하는 체액성 사이토카인입니다[ 54 ]. 포유류에서 적혈구 생성은 호르몬 EPO에 의해 조절됩니다[ 55 , 56 ].
동물 모델을 사용한 여러 연구에서 아연이 적혈구 생성에 필수적임을 시사합니다.Huber와 Cousins[ 57 ]는 유도 적혈구 생성 후 쥐 골수에서 신체 아연의 재분포를 연구했고 아연이 적혈구 구획의 확장을 뒷받침하는 데 필요하다는 것을 발견했습니다.임신한 암컷 쥐에서 아연이 결핍된 쥐의 적혈구 생성은 억제되었습니다[ 58 ].또 다른 보고서에서는 젊은 성체 쥐에게 34일 동안 아연 결핍 식단을 먹였고 적혈구 계통 세포 수가 최대 60% 감소한 것으로 나타났습니다.결과는 아연 결핍으로 인해 적혈구 생성이 중단되었음을 나타냅니다[ 59 ].또한 King et al.[ 60 ]은 만성 아연 결핍이 쥐의 적혈구 생성에 미치는 영향을 연구했고 50일째에 적혈구 구획이 35% 감소한 것을 발견했습니다.Konomi et al. [ 61 ]은 아연 결핍이 조혈 기능 저하와 관련이 있다고 제안했는데, 쥐에게 4주 동안 아연 결핍 식단을 섭취시켰을 때 혈장 EPO 농도가 감소했기 때문입니다. 최근 일련의 연구에서 Jeng과 동료들은 체내에서 아연 보충이 페닐히드라진 유도 빈혈 쥐와 5/6 신절제술 유도 빈혈 쥐에서 적혈구 생성을 자극한다는 것을 발견했습니다. 시험관 내에서는 골수에서 적혈구 형성을 유도합니다[ 62 , 63 , 64 ]. 분명히 아연은 새로운 적혈구 형성에 매우 관여합니다.
5.5. 아연 결핍만으로는 쥐의 빈혈이 발생하지 않습니다.
아연 결핍이 빈혈을 직접 유발하는지 여부는 여러 동물 모델에서 연구되었습니다.Paterson 및 Bettger[ 65 ]는 수컷 쥐의 혈액학적 프로필에 대한 아연 결핍의 영향을 연구했습니다(수컷 위스타 쥐에게 3주 동안 1 ppm 미만의 아연이 포함된 식단을 공급했고, 대조군 쥐에게는 100 ppm 아연이 보충된 식단을 공급했습니다).아연 결핍은 적혈구 수와 헤마토크릿 수치를 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다.또한 아연 결핍은 적혈구 연령 분포에 상당한 변화를 초래하지 않았습니다. 40마리의 수컷 Sprague-Dawley 쥐에게 4주 동안 철분 결핍 식이(아연 30mg/kg, 철분 보충 없음), 아연 결핍 식이(아연 4.5mg 및 철 35mg/kg), 또는 철/아연 결핍 식이(아연 4.5mg/kg, 철분 보충 없음)를 섭취시켰을 때, 철분 결핍 군과 철/아연 결핍 군 모두 헤마토크릿이 유의하게 낮았습니다. 반면, 아연 결핍 군은 헤마토크릿 수치가 더 높았습니다[ 61 ]. Someya 등[ 66 ]은 수컷 쥐에게 아연 결핍 식이(아연 0.7mg/kg 식이)를 섭취시키고 4주 동안 대조 식이(아연 34.8mg/kg 식이)를 섭취한 쥐와 비교한 결과, 두 군 간에 적혈구 수, 헤마토크릿 또는 헤모글로빈 농도에 유의한 차이가 없음을 발견했습니다. 쥐 모델은 철분 결핍 또는 철/아연 결핍이 빈혈을 초래한다는 것을 보여줍니다. 아연 결핍증 자체만으로는 쥐에게 빈혈이 발생하지 않습니다. 적어도 단기간(예: 4주) 동안은 그렇습니다.
5.6. 아연 결핍은 빈혈을 유발하기 위해 다른 요인과 협력해야 할 수도 있습니다.
여러 요인이 빈혈 발생에 기여할 수 있습니다[ 31 ]. 저소득 및 중소득 국가에서 빈혈과 관련된 가장 흔한 위험 요인은 영양 결핍, 감염/염증 및 유전적 헤모글로빈 장애인 것으로 보입니다[ 67 ]. 위 데이터 분석을 바탕으로 다음과 같은 요약 진술을 할 수 있습니다. 1. 임상 연구에 따르면 (a) 아연 결핍은 빈혈과 높은 관련이 있으며, 상당수의 아연 결핍이 철분 결핍과 공존합니다. (b) 덜한 정도로 아연 결핍은 다른 요인과 협력하여 빈혈을 유발할 수 있습니다. (c) 인간에서 아연을 빈혈의 주요 요인으로 인정하는 보고는 없습니다. 2. 동물 모델 연구에 따르면 (a) 아연은 적혈구 생성에 필수적입니다. (b) 쥐에서 철분 결핍 또는 철분과 아연 결핍은 빈혈을 유발하지만 아연 결핍만으로는 유발되지 않습니다. 현재 아연 결핍과 빈혈 간의 인과 관계를 보여주는 데이터는 없습니다. 여기서 우리는 아연 결핍만으로는 빈혈이 발생하지 않으며 빈혈을 유발하기 위해서는 다른 요인과 공존해야 할 수도 있다는 가설을 제시합니다. 인간의 경우 주요 협력 요인은 철분 결핍일 수 있으며, 사소한 협력 요인은 엽산, 비타민 B12, 비타민 B6, 리보플라빈, 비타민 A와 같은 다른 영양 결핍이나 감염/염증일 수 있습니다 [ 24 , 67 ] . 우리 가 제안한 가설은 추가 검토가 필요합니다.
5.7. 아연 결핍과 빈혈의 연관성 요약
아연 결핍은 널리 퍼져 있습니다. 그것은 많은 질병의 진행에 영향을 미칠 뿐만 아니라 빈혈에도 기여합니다. 빈혈과 아연 결핍의 연관성은 다음과 같습니다.표 1.
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6. 아연의 과도한 섭취는 빈혈을 유발합니다.
6.1. 과잉 섭취의 종류
아연은 인간에게 필수적이며, 남성과 여성의 아연에 대한 권장 식이 섭취량은 각각 11mg/일과 8mg/일입니다[ 68 ]. 널리 퍼진 아연 결핍과 대조적으로, 과도한 아연 섭취는 드뭅니다. 그러나 과도하고 장기간 경구 아연 섭취로 인한 빈혈에 대한 사례 보고가 있습니다. 과도한 아연 섭취는 장기간(예: 몇 달 이상) 아연 보충제를 과도하게 사용한 경우[ 69 , 70 , 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 ], 윌슨병에 대한 고용량 일회성 아연 투여[ 80 ], 의치 크림 사용(일부 제품의 아연 농도는 약 17,000~34,000μg/g)[ 81 , 82 , 83 ], 동전 섭취(대부분 정신 질환이 있는 사람들이 섭취, 동전은 아연 98%, 구리 2%로 구성됨)[ 70 , 84 ]로 인해 발생할 수 있습니다.
6.2. 높은 아연 수치는 구리 결핍을 유발합니다
아연은 비교적 무해하며, 많은 독성 효과는 구리 결핍으로 인해 발생합니다. 과도한 아연 섭취로 인해 빈혈 및 기타 유형의 혈구 감소증이 유발되는 구리 결핍에 대한 여러 리뷰가 있었습니다[ 14 , 85 , 86 ]. 이 증후군은 빈혈, 과립구 감소증 및 공포성 전구체 및 고리형 시데로모세포의 골수 발견을 특징으로 합니다. 혈청 분석 결과 아연 수치가 증가하고 구리 수치가 감소하며 세룰로플라스민이 감소합니다[ 72 ].
높은 아연 수치가 구리 결핍을 유발하는 메커니즘은 아연과 구리가 유사한 화학적 특성을 가지고 있으며 메탈로티오네인을 결합하기 위해 경쟁할 것이라는 가정에 기초합니다.높은 아연은 메탈로티오네인 형성을 유도하고 구리는 메탈로티오네인에 의해 우선적으로 결합된다고 제안됩니다.기저외측막을 가로질러 메탈로티오네인에 결합된 구리의 전달이 차단되고 구리는 이어서 배출됩니다.이 과정은 구리 결핍을 초래합니다[ 86 , 87 , 88 , 89 , 90 ].그러나 여러 연구에서 다른 메커니즘이 관련될 수 있음을 보여주었습니다.Reeves et al.[ 91 ]은 쥐에게 2주 동안 고아연 식단을 섭취시켰을 때 장 상피 세포의 메탈로티오네인 농도가 증가했지만 구리 농도는 감소했다는 것을 발견했습니다.이 결과는 높은 아연에 의해 유도된 장 메탈로티오네인이 구리에 결합하지 않았음을 시사합니다. 고농도 아연 유도 점막 메탈로티오네인에 의해 구리가 결합되는 것보다 장 내강의 고농도 아연이 점막 세포를 통한 구리의 전달을 직접 방해했을 가능성이 더 큽니다[ 91 , 92 , 93 ].
6.3. 높은 아연 수치는 철분 결핍을 유발할 수 있습니다
일부 보고서에 따르면 과도한 아연은 구리 결핍뿐만 아니라 철 결핍도 유발한다고 합니다. 과도한 아연이 빈혈에 미치는 영향을 연구하기 위해 Hachisuka와 동료 연구원[ 94 ]은 최근 Sprague-Dawley 쥐에게 6주 동안 과도한 아연이 함유된 식단을 먹이고 이 동물들을 표준 식단을 먹은 쥐와 비교했습니다. 아연 과잉 군에서 혈청 아연이 유의미하게 증가하고 혈청 구리와 철 수치가 감소한 소구형 저색소성 빈혈이 발견되었습니다. 결과에 따르면 과도한 아연은 구리 결핍뿐만 아니라 철 결핍도 초래합니다. 이전에 Yanagisawa 등[ 95 ]은 쥐에게 표준 또는 고아연 식단(2000mg/kg)을 20주 동안 먹이고 고아연 식단이 헤모글로빈과 헤마토크릿 수치를 유의미하게 감소시키는 것을 보여주었습니다. 철 결핍을 특징으로 하는 소구형 저색소성 빈혈도 발견되었습니다. 따라서, 쥐에게 20주간 고함량의 아연 식단(2000mg/kg)을 섭취하게 하면 철분 결핍성 빈혈이 발생할 수 있습니다.
6.4. 구리 결핍으로 인한 빈혈의 메커니즘
구리 결핍으로 인한 빈혈의 정확한 메커니즘은 명확하지 않지만, 여러 보고에 따르면 구리는 정상적인 조혈에 필수적입니다.Peled et al. [ 96 ]은 구리가 감소된 조건에서 조혈 줄기 세포와 전구 세포 분화가 지연되어 활성 세포 증식이 연장된다는 것을 발견했습니다.그러나 구리가 증가한 조건에서는 분화가 가속화되어 세포 증식 단계가 짧아집니다.헤마 합성에서 구리의 역할은 잘 검토되었으며 구리가 부족하면 적혈구 생성이 효과적이지 않을 수 있습니다 [ 97 ].포유류에서 4가지 구리 효소를 다중 구리 산화효소라고 하며 철 산화효소 활성(페록시다제)이 있습니다 [ 98 ].포유류 다중 구리 페록시다제에는 신체 철 항상성에 필수적인 세룰로플라스민, 헤파에스틴 및 지클로펜이 포함됩니다. 이들 효소는 철이 조직에서 혈액 내의 철 운반체 단백질인 트랜스페린으로 효과적으로 방출될 수 있도록 철의 효율적인 산화를 보장하는 기능을 합니다[ 99 ]. 구리 결핍은 페록시다제 효소의 손상을 초래하는 것으로 알려져 있으며, 이로 인해 헤모글로빈 합성이 손상됩니다[ 97 , 99 ].
과잉 아연 유도 구리 결핍으로 인한 빈혈 증후군은 간단한 혈청 구리 및 아연 수치 검사로 밝혀낼 수 있습니다. 아연 보충제 중단과 경구 구리 투여로 증상이 역전될 수 있습니다[ 69 , 72 , 79 , 97 , 100 ].
6.5. 빈혈로 이어지는 아연 과잉 섭취 요약
아연의 과도한 섭취는 드뭅니다. 그러나 장기간 고용량 경구 아연 섭취로 인한 빈혈에 대한 사례 보고가 있습니다.표 2. 아연을 과도하게 섭취하면 구리 흡수가 방해되어 구리 결핍이 발생하고, 이는 빈혈로 이어집니다.
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7. 빈혈은 신체의 비정상적인 혈액-아연 수치로 이어집니다.
7.1. 만성신장질환 환자의 빈혈 및 비정상적인 혈액 아연 수치의 높은 유병률
만성 질환으로 인한 빈혈은 철분 결핍으로 인한 빈혈에 이어 두 번째로 흔한 유형입니다[ 101 ]. 만성 질환이 있는 사람들 중에서 만성 신장 질환이 있는 사람들은 빈혈 유병률이 높습니다[ 23 ]. 만성 신장 질환을 앓고 있는 사람의 64%와 78%가 각각 혈청 또는 혈장 아연 수치가 낮은 것으로 나타났습니다[ 102 , 103 ]. 1950년대 초에 대부분의 만성 신장 질환 환자의 혈장-아연 수치가 건강한 대조군보다 낮다는 사실이 알려졌습니다[ 104 , 105 ]. 이 관찰 결과는 계속 보고되었으며[ 106 , 107 , 108 , 109 , 110 , 111 ] Mahajan et al.[ 112 ]과 Kimmel et al.[ 113 ] 에서 검토되었습니다 . 1966년부터 2008년 4월까지 혈액투석 환자의 미량 원소에 대한 연구에 대한 체계적 검토 및 메타분석은 혈액투석 환자가 일반 인구에 비해 아연 수치가 낮은 것으로 보인다는 것을 보여주었습니다(Tonelli et al. [ 114 ]에서 검토). Neto et al. [ 115 ]의 또 다른 검토에서도 혈액투석을 받는 말기 신장 질환 환자에서 아연 수치가 낮다는 유사한 결론이 나왔습니다.
혈액투석은 말기 신장 질환 환자의 요독 독소를 제거하는 가장 일반적인 방법입니다. 반투과성 막이 혈액에서 요독 독소를 제거할 수 있지만 아연과 같은 미량 원소를 고갈시킬 수도 있습니다. 혈액투석 과정 동안 많은 양의 아연이 배출될 수 있습니다. 투석 과정은 만성신장질환 환자의 혈장 아연 수치가 낮은 이유 중 하나로 추측되었습니다[ 114 ]. 만성신장질환 환자의 혈장 아연 수치가 낮은 다른 원인으로는 만성신장질환 환자의 식이 제한으로 인한 식품 내 이용 가능한 아연 제한과 환자의 위장관에서 식이를 통한 아연 흡수 감소가 있습니다(Neto et al.에서 검토[ 115 ]).
전체 신체 아연의 1%만이 순환 혈액에 존재하지만, 혈장-아연 수치는 아연 결핍 위험이 있는 개인 및 집단을 평가하는 데 가장 일반적으로 사용되는 지표입니다[ 116 , 117 ]. 대부분의 만성신장질환 환자는 혈장-아연 수치가 낮기 때문에 아연 결핍이 원인일 수 있다고 생각됩니다.
Mahajan et al. [ 106 ]은 CKD 환자의 혈장 아연 수치가 건강한 사람보다 낮지만 적혈구 아연 수치는 유지 혈액 투석 여부와 관계없이 대조군보다 높았음을 보여주었습니다. 건강한 사람보다 CKD 환자의 적혈구 아연 수치가 더 높다는 사실은 다른 기사에서도 보고되었습니다 [ 108 , 109 , 110 , 111 , 118 , 119 ]. CKD 환자의 높은 적혈구 아연 수치에 대한 몇 가지 가능한 원인으로 만성 요독증 [ 105 ], 비효율적인 적혈구 생성 [ 106 ], 탄산 탈수효소 I 및 II의 증가 [ 120 , 121 ]가 있습니다.
빈혈이 있는 만성신장질환 환자의 비정상적인 혈액-아연 수치는 연구자들에게 수수께끼였습니다[ 121 , 122 ]. 한편, 만성신장질환 환자의 낮은 혈장-아연 수치는 환자에게 아연 결핍이 있을 가능성을 나타냅니다. 다른 한편, 높은 적혈구 아연 수치는 환자에게 아연 결핍이 없을 수 있음을 보여줍니다. 왜냐하면 식이성 아연 결핍 환자의 적혈구 아연 수치가 낮다고 보고되었기 때문입니다[ 123 ].
7.2. 동물 모델 연구에 따르면 비정상적인 혈액 아연 수치는 빈혈의 결과일 수 있음이 밝혀졌습니다.
Condon과 Freeman[ 105 ]은 CKD 환자의 낮은 혈장-아연 수치가 전신 아연 결핍보다는 환자 신체의 아연 재분배에서 유래할 수 있다고 처음 제안했습니다. 혈장에서 조직으로 아연이 이동해야 한다고 제안되었습니다.
빈혈이 있는 만성신장질환 환자의 비정상적인 혈액 아연 수치가 아연 결핍에 의한 것인지 아니면 체내 아연 재분배에 의한 것인지 확인하기 위해 Chen et al. [ 64 ]은 최근 빈혈 만성신장질환 환자와 정상 환자의 혈액 내 아연 수치와 빈혈 마우스와 정상 쥐의 혈액 내 아연 수치를 비교했습니다.
혈액 투석 환자( n =127)는 심각한 신장 질환과 빈혈이 있었습니다. 또한 혈장-아연 수치(0.49±0.18µg/mL 혈장)가 건강한 사람(0.98±0.15µg/mL 혈장)보다 유의하게 낮았습니다( n =21)( p <0.0001). 반면, 혈액 투석 환자의 적혈구 아연 수치(0.72±0.18µg/109 RBC)는 건강한 대조군(0.63±0.06µg/109 RBC)보다 유의하게 높았습니다 ( p = 0.0208).
5/6 신장적출 쥐는 인간의 신장 질량 손실 후 신부전의 진행을 모방하며 CKD의 널리 사용되는 실험 모델이었습니다[ 124 , 125 , 126 ]. Chen et al.[ 64 ]은 5/6 신장적출 쥐를 만들어 정상적인 식단을 먹였습니다.수술 후 25일 후에 5/6 신장적출 쥐는 정상 쥐보다 적혈구 수와 헤마토크릿 수치가 유의하게 낮았고 심각한 신장 질환을 앓았습니다.5/6 신장적출 빈혈 쥐에서 혈장 아연 수치는 정상 쥐보다 유의하게 낮았고 적혈구 아연 수치는 유의하게 높았습니다.정상 쥐와 비교한 5/6 신장적출 빈혈 쥐의 혈중 아연 수치 변화는 건강한 사람과 비교한 CKD 환자의 변화와 유사했습니다.
페닐히드라진 투여는 빈혈 쥐나 생쥐를 생성하는 데 사용되었습니다[ 127 ]. 이 모델에서 페닐히드라진은 적혈구의 산화적 변성이나 용혈을 일으키지만[ 128 ] 신장에는 손상이 없습니다. Chen et al.[ 64 ]은 생쥐에 다양한 양의 페닐히드라진을 주사하고 정상적인 식단을 먹였습니다. 2일 후 생쥐는 빈혈이 되었고 주사한 페닐히드라진의 양이 많을수록 생쥐의 적혈구 수가 감소했습니다. 또한 적혈구 수가 낮을수록 빈혈 생쥐의 혈장-아연 수치는 낮고 적혈구 아연 수치는 높았습니다. 페닐히드라진을 사용한 생쥐 실험 기간은 단 2일이었고 생쥐에게 정상적인 식단을 먹였습니다. 따라서 생쥐에서 아연 결핍이 없었습니다.
CKD 환자의 낮은 혈장 아연 수치가 투석 중 아연 배출, 식이 제한 또는 아연의 낮은 식이 흡수로 인해 발생한다는 가정은 인간에게 적용될 수 있지만, 5/6 신장 절제 빈혈 쥐와 페닐히드라진으로 치료한 빈혈 마우스의 낮은 혈장 아연 수치를 설명하지는 못합니다. 실험 동안 5/6 신장 절제 빈혈 쥐와 페닐히드라진으로 치료한 빈혈 마우스는 정상적인 양의 아연이 함유된 식단을 섭취했고 투석을 받지 않았습니다. 쥐나 마우스에서 혈장 아연이 감소한 원인은 아연 결핍이나 신장 손상이 아니었고 빈혈일 가능성이 가장 큽니다. 비정상적인 혈중 아연 수치는 빈혈의 결과일 가능성이 매우 높습니다.
7.3 빈혈에서는 아연이 신체에 재분배됩니다.
빈혈 동안 아연이 재분배되는지 확인하기 위해 Chen et al. [ 64 ]은 페닐히드라진으로 치료한 쥐의 여러 조직에서 치료 전후에 아연 수치를 측정했습니다.치료 후 이틀 동안 쥐는 빈혈이 되었습니다.심장, 폐, 흉선, 위장관, 간, 비장, 신장, 고환 및 근육을 포함한 연조직의 아연 수치는 치료 전후에 변화가 없었습니다.그러나 페닐히드라진으로 치료한 빈혈 쥐의 혈장과 뼈의 아연 수치는 빈혈 전보다 상당히 낮았습니다.여러 보고서 [ 129 , 130 , 131 , 132 ]에 따르면 심각한 아연 결핍 쥐의 경우 아연 농도는 대부분 근육, 비장, 흉선, 간, 신장, 고환 및 장에서 유지되었지만 뼈와 혈장에서 현저하게 감소했습니다. King [ 133 ]은 뼈, 간 및 혈장에 위치한 빠른 회전율을 가진 작은 아연 풀이 있음을 보여주었습니다.Chen et al. [ 64 ]은 빈혈에서 아연이 재분배됨을 보여주었습니다.또한 모집된 아연(부분적으로는 혈장에서, 대부분은 뼈에서)이 골수로 보내져 새로운 적혈구(망상 적혈구)를 생성한다는 사실이 발견되었습니다.망상 적혈구는 성숙한 적혈구보다 아연 수치가 7배 더 높습니다.빈혈에서는 아연이 모집되기 때문에 혈장-아연 수치가 감소합니다.망상 적혈구는 성숙한 적혈구보다 아연 수치가 훨씬 높기 때문에 빈혈에서는 적혈구 아연 수치가 증가합니다.
7.4. 만성신장질환 환자의 낮은 혈장 아연 수치는 빈혈의 결과일 수 있습니다.
위의 동물 모델 연구에 따르면, 만성신장질환 환자의 낮은 혈장-아연 수치는 빈혈의 결과일 수 있습니다. 아연 결핍이 빈혈에 기여할 수 있지만, 빈혈 자체가 비정상적인 혈중-아연 수치에 기여할 가능성이 매우 높습니다.표 3. 만성신장질환 환자의 경우 아연 결핍은 빈혈에 영향을 미칠 수 있으며 빈혈은 비정상적인 혈액-아연 상태에도 영향을 미칠 수 있습니다.
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7.5. 신체의 비정상적인 혈액-아연 수치로 이어지는 빈혈의 요약
만성신장질환 환자는 빈혈 유병률이 높고, 일반 인구보다 항상 혈장-아연 수치는 낮지만 적혈구 아연 수치는 높습니다. 만성신장질환 환자의 빈혈 원인은 아연 결핍일 수 있다고 생각했습니다. 그러나 동물 모델 연구에 따르면 빈혈은 신체의 비정상적인 혈액-아연 상태로 이어집니다.표 3.
8. 빈혈에 아연 보충
빈혈을 앓고 있는 많은 임산부와 영아의 경우, 여러 보고서에 따르면 철분 요법과 함께 아연 보충제를 복용하면 철분 단독 복용보다 헤모글로빈 수치가 증가하고 철분 지수가 더 개선될 수 있다고 합니다[ 134 , 135 , 136 , 137 , 138 , 139 , 140 , 141 ]. 또한 아연 결핍은 심혈관 질환의 다양한 위험 요인과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 아연 보충제가 만성신장질환 환자의 심혈관 질환 위험 요인을 개선하는 데 도움이 될 수 있다고 보고되었습니다[ 142 ].
만성신장질환 환자의 경우, 최근 582명의 혈액투석 환자를 대상으로 한 연구에서 만성신장질환 환자의 53.6%가 아연 섭취가 부족한 것으로 나타났습니다[ 143 ]. 많은 아연 보충 연구가 수행되고 검토되었습니다[ 114 , 144 , 145 ]. Wang et al.[ 145 ]은 1995년과 2015년 사이에 여러 국가에서 발표된 15개 연구를 정성적으로 종합한 후 메타분석을 수행했습니다. 참여자의 평균 연령은 13세에서 80세 사이였으며 투석 기간은 최소 3개월이었습니다. 원소 아연 복용량은 하루 11mg에서 100mg 사이였고 연구 기간은 40일에서 360일 사이였습니다. 아연 보충군의 혈청 아연 수치와 식이 단백질 섭취량은 치료 후 대조군보다 높았습니다. 아연 보충에는 시간 효과는 있었지만 복용량 효과는 없었습니다. 그러나 National Kidney Foundation KDOQI(Kidney Disease Outcome Quality Initiative) 임상 실무 지침 2020에서는 'CKD 1-5D 성인의 경우 영양, 염증 또는 미량 영양소 상태를 개선한다는 증거가 거의 없으므로 일상적으로 아연을 보충하지 않는 것이 좋습니다'라고 제안했습니다[ 146 ]. 얼마나 많은 아연을 보충해야 하는지, 얼마나 오랫동안 아연을 섭취해야 하는지에 대한 권장 사항을 제시하기 위해 더 많은 연구가 필요한 것 같습니다.
CKD 환자의 아연 수치 이상과 관련하여 몇 가지 사항을 고려해야 합니다.(1) CKD 환자의 빈혈은 아연 결핍으로 인해 발생할 수 있습니다.(2) CKD 환자의 낮은 혈장 아연 수치는 빈혈의 결과일 수 있습니다.(3) 낮은 혈장 아연 수치는 위의 두 가지 요인이 결합된 것일 수 있습니다.CKD 환자의 아연 수치를 정상화하려면 빈혈을 치료하고 아연 결핍을 피하는 것을 결합해야 하는 것 같습니다.Fukushima et al.[ 147 ]은 CKD 환자를 재조합 인간 EPO로 치료하고 12개월 동안 경구 폴라프레진(베타-알라닐-L-히스티디나토 아연, 34mg 원소 아연/일)을 보충했습니다.재조합 인간 EPO가 정상 헤모글로빈 수치(12g/dL)를 유지하는 데 필요한 양이 아연 보충 후 3개월에 상당히 감소했으며, 이는 시험이 끝날 때까지(12개월) 지속되었습니다. 혈청 아연 농도는 1개월에 <70µg/dL에서 정상 범위(80–120µg/dL)로 상당히 증가했으며 1년 동안 정상 범위 내에서 유지되었습니다. 치료로 인한 아연 중독은 관찰되지 않았습니다. Kobayashi et al. [ 148 ]은 아연 보충(경구 폴라프레진크, 12개월 동안 34mg 원소 아연/일)이 EPO 반응 지수(주간 적혈구 생성 자극제 투여량(단위)/건조 체중(kg)/헤모글로빈(g/dL))의 변화에 미치는 영향을 조사했습니다. 적혈구 생성 자극제(재조합 인간 EPO)의 필요성은 10–12개월 후에 감소했고 혈청 아연 수치는 아연 보충 3개월 후에 증가했으며 이는 시험이 끝날 때까지(12개월) 계속되었습니다. 비정상적인 아연 수치는 빈혈의 결과일 수도 있으므로 CKD 환자의 아연 상태를 검사하고 필요한 경우 아연 보충을 제공해야 할 수 있습니다.
CKD와 관련된 빈혈에 대한 모델로서 5/6 신장적출 쥐를 사용한 결과 아연 보충이 또 다른 경로, 즉 아연 유도 적혈구 생성을 통해 새로운 적혈구 형성을 유도하여 빈혈을 완화할 수 있음을 보여주었습니다[ 63 ]. CKD 환자의 빈혈을 교정하고 동시에 혈액 내 아연 수치를 정상화하기 위한 저렴하고 신뢰할 수 있는 치료법으로 아연 보충을 사용하는 것에 대한 추가 연구가 아직 수행되어야 합니다.
9. 결론
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이번 검토에서는 아연이 빈혈과 매우 밀접하게 관련되어 있음을 보여줍니다.그림 1. 대부분의 연령대의 인간에서 아연 결핍의 상당 부분은 철분 결핍과 공존하는데, 이는 빈혈에 기여하는 아연 결핍의 주요 원인일 수 있습니다. 철분 결핍 빈혈 환자의 혈청 아연 수치를 평가해야 하며, 필요한 경우 철분과 아연을 함께 보충하는 것을 고려해야 합니다.
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성인이나 만성 질환이 있는 사람의 경우 아연 결핍은 빈혈에 기여할 수 있으며, 동시에 빈혈은 비정상적인 아연 상태를 초래할 수 있습니다. 만성신장질환 환자의 아연 상태를 검사하고 필요한 경우 아연 보충제를 제공하는 것이 필요할 수 있습니다.
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아연 화합물을 적혈구 자극제로 사용할 가능성은 높으며, 추가 연구가 필요합니다.
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빈혈에 아연이 관여하는 과정은 복잡하며, 빈혈에 있어서 아연과 다른 요인이나 질병의 상호작용은 훨씬 더 많은 관심을 기울일 만합니다.
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