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목표
이 보고서는 위암 예방 프로그램에서 다룰 수 있는 14가지 행동 및 영양 요소에 대한 정보를 제공합니다.
행동 양식
PubMed, Web of Science, Scopus에서 2018년 12월까지 검색했습니다. 참고 문헌 목록도 검토했습니다. 위암과 행동 요인 간의 연관성을 다룬 관찰 연구를 분석했습니다. 연구 간 이질성은 χ2, τ2, I2 통계를 사용하여 조사했습니다 . 출판 편향 가능성 은 Begg 및 Egger 검정과 trim-and-fill 분석을 사용하여 탐구했습니다. 효과 크기는 임의 효과 모델을 사용하여 95% 신뢰 구간(CI)이 있는 승산비(OR)로 표현했습니다.
결과
식별된 52,916개의 연구 중 232개(참가자 33,831,063명 포함)가 적격했습니다.위암과 관련된 요인의 OR(95% CI)은 다음과 같습니다. 헬리코박터 파일로리 감염, 2.56(95% CI, 2.18~3.00);현재 흡연, 1.61(95% CI, 1.49~1.75);과거 흡연 1.43(95% CI, 1.29~1.59);현재 음주, 1.19(95% CI, 1.10~1.29);과거 음주, 1.73(95% CI, 1.17~2.56);과체중/비만, 0.89(95% CI, 0.74~1.08);충분한 신체 활동, 0.83(95% CI, 0.68~1.02); 과일 섭취 ≥3회/주, 0.48(95% CI, 0.37~0.63); 야채 섭취 ≥3회/주, 0.62(95% CI, 0.49~0.79); 절임 야채 섭취, 1.28(95% CI, 1.09~1.51); 홍차 마시기, 1.00(95% CI, 0.84~1.20); 녹차 마시기, 0.88(95% CI, 0.80~0.97); 커피 마시기, 0.99(95% CI, 0.88~1.11); 생선 섭취 ≥1회/주 0.79(95% CI, 0.61~1.03); 붉은 고기를 주당 ≥4회 섭취하는 경우 1.31(95% CI, 0.87~1.96), 소금을 많이 섭취하는 경우 3.78(95% CI, 1.74~5.44)과 1.34(95% CI, 0.88~2.03)로 나타났으며, 이는 두 가지 다른 연구에 근거한 것입니다.
결론
이 메타분석은 위암 발병과 관련된 행동 및 영양 요인에 대한 명확한 그림을 제공했습니다. 이러한 결과는 효과적인 예방 프로그램을 구현하기 위해 예방 가능한 위험 요인의 순위를 매기고 우선순위를 지정하는 데 사용될 수 있습니다.
소개
위암은 전 세계적으로 5번째로 흔한 암 유형이며 암 관련 사망의 3번째로 큰 원인으로, 2018년에는 1,000,000건 이상의 신규 사례와 약 783,000건의 사망자를 낸 것으로 추산됩니다[ 1 ].
위암 발병에는 여러 요인이 영향을 미칠 수 있다. 고령[ 2 ], 남성[ 1 ], 민족[ 3 ], 유전적 요인[ 4 ] 등이 위암 발병에 영향을 미칠 수 있지만, 이러한 요인들은 조절이나 예방이 불가능하다. 그러나 영양 요인[ 5 ], 흡연[ 6 ], 음주[ 6 , 7 ]와 같은 행동적 요인, 헬리코박터 파일로리 감염[ 8 ] 등도 위암 발병에 영향을 미칠 수 있다. 이러한 요인들은 대부분 조절 및 예방이 가능하므로 효과적인 예방 프로그램을 설계할 때 고려할 수 있다.
위암 검진 프로그램을 개선하고 위암을 조기에 발견하고 치료하는 노력은 중요하지만, 위암 발병에 영향을 미치는 예방 가능한 요인을 해결하기 위한 조치를 취하는 것이 우선 순위입니다. 위암에 기여하는 요인을 순위를 매기고 우선 순위를 정하고 예방 프로그램을 실행하면 매년 수천 건의 위암을 예방할 수 있습니다. 효과적인 개입 전략과 예방 프로그램에는 위암을 촉진하는 요인에 대한 포괄적인 이해와 명확한 그림이 필요합니다. 위암 발병에 중요한 역할을 하는 모든 잠재적인 행동 및 영양 요인을 다루기 위한 포괄적인 체계적 고찰은 아직 수행되지 않았습니다. 이 체계적 고찰은 위암과 위암 발병률을 줄이기 위한 예방 프로그램에서 다룰 수 있는 잠재적으로 수정 가능한 14가지 행동 및 영양 요인 간의 연관성을 다루기 위해 수행되었습니다.
재료 및 방법
자격 기준
관심 있는 결과는 일반 인구에서 나이, 성별, 인종, 민족 및 지리적 지역에 관계없이 모든 유형(선암, 림프종, 육종 또는 카르시노이드) 및 위치(심장부 또는 비심장부)의 병리학적으로 확인된 위암이었습니다. 관심 있는 노출은 아래와 같습니다.
H. pylori 감염, 세포독소 관련 유전자 A(CagA) 병원성(양성 대 음성)과 무관; 담배 흡연(현재/과거 흡연자 대 비흡연자); 음주(현재/과거 음주자 대 비음주자); 체질량지수(BMI; 과체중/비만 대 정상 체중); 신체 활동(충분함 대 불충분함); 과일 섭취(주당 ≥7회 대 주당 <7회 및 주당 ≥3회 대 주당 <3회); 야채 섭취(주당 ≥7회 대 주당 <7회 및 주당 ≥3회 대 주당 <3회); 절임 야채 섭취(예 대 아니오); 홍차 마시기(예 대 아니오); 녹차 마시기(예 대 아니오); 커피 마시기(예 대 아니오); 생선 섭취(주당 ≥1회 제공 대 주당 <1회 제공); 붉은 고기 섭취량(주 4회 이상 대비 주 4회 미만); 소금 섭취량(일일 5g 이상 대비 일일 5g 이하); BMI가 18.5~24.9kg/m 2 인 경우 정상 체중, 25.0~29.9kg/m 2 인 경우 과체중, ≥30.0kg/m 2 인 경우 비만 으로 분류했습니다 .
성인의 경우 하루 최소 60분 이상의 중강도에서 고강도 신체 활동(또는 주당 300분)이 충분한 것으로 간주되었습니다[ 9 ].
언어, 출판 날짜, 국적, 인종, 성별, 연령에 관계없이 위암과 위에 언급된 요인들 간의 연관성을 다루는 관찰(코호트 및 사례 대조) 연구가 메타분석에 포함되었습니다.
정보 출처 및 검색
PubMed, Web of Science, Scopus에서 2018년 12월까지 검색했습니다. 포함된 연구의 참고 문헌 목록도 살펴보았습니다. 다음 용어를 검색했습니다. (위암 또는 위암 또는 위 신생물 또는 위 신생물 또는 위 악성 종양 또는 위 악성 종양 또는 위 종양) 및 ( 헬리코박터 파일로리 또는 H. 파일로리 또는 흡연 또는 담배 또는 담배 제품 또는 담배 또는 알코올 또는 에탄올 또는 체질량 지수 또는 BMI 또는 과체중 또는 비만 또는 비만 또는 신체 활동 또는 운동 또는 과일 또는 채소 또는 절인 또는 육류 또는 커피 또는 차 또는 생선 또는 소금 또는 염화나트륨).
연구 선택
모든 데이터베이스의 검색 결과는 EndNote를 사용하여 결합되었고 중복된 내용은 삭제되었습니다. 그런 다음 2명의 저자(LM과 FG)가 제목과 초록을 독립적으로 검토하고 부적격 연구를 제외했습니다. 잠재적으로 관련성이 있는 연구의 전체 텍스트는 추가 평가를 위해 검색되었습니다.
데이터 추출
관련 연구의 데이터는 두 명의 저자(LM과 JP)가 Stata(StataCorp., College Station, TX, USA)에서 준비한 전자 데이터 수집 양식을 사용하여 추출했습니다.
방법론적 품질
포함된 연구의 방법론적 질을 평가하기 위해 Newcastle-Ottawa Scale(NOS)[ 10 ]을 사용했습니다. 이 척도를 기준으로 각 연구에 최대 9개의 별이 할당되었습니다. 7개 이상의 별을 받은 연구는 고품질로 분류되었고, 그렇지 않은 연구는 저품질로 분류되었습니다.
이질성 및 출판 편향
연구 간 이질성은 카이제곱(χ2) 검정[11] 및 타우제곱(τ2) 검정을 사용하여 조사되었으며 I2 통계량 [ 12 ] 으로 정량화되었습니다 . I2 값 에 따라 이질성은 낮음(<50%), 보통(50-74%), 높음(≥75%)으로 분류되었습니다.
출판 편향의 가능성은 Egger [ 13 ] 및 Begg [ 14 ] 테스트와 트림 앤 필 방법 [ 15 ]을 통해 조사되었습니다.
요약 측정
선택한 효과 측정은 95% 신뢰 구간(CI)을 갖는 승산비(OR), 비율비 또는 위험비였습니다. 그러나 우리는 이러한 효과 측정을 별도로 분석했습니다.
결과는 임의 효과 모형[ 16 ]을 기반으로 보고되었습니다. 데이터는 Stata 버전 14.2(StataCorp., College Station, TX, USA) 및 Review Manager 버전 5.3( https://review-manager.software.informer.com/5.3/ ) 을 사용하여 유의수준 0.05에서 분석되었습니다 .
민감도 분석
연구 간 이질성이 중간에서 높음(I 2 ≥50%)인 경우 순차 알고리즘[ 17 ] 을 사용하여 이질성 원인을 조사했습니다 .
윤리 선언문
이 연구는 인간이나 동물을 사용하지 않은 체계적 고찰이었습니다.
결과
연구 설명
총 52,916개의 연구가 식별되었으며, 여기에는 2018년 12월까지 전자 데이터베이스를 검색하여 얻은 43,555개의 연구와 포함된 연구의 참고문헌 목록을 검색하여 식별된 9,359개의 논문이 포함됩니다. 중복 및 부적격 연구를 제외한 후, 33,831,063명의 참여자가 있는 232개의 연구( 보충 자료 1 )가 메타 분석에 포함되었습니다(그림 1).
결과의 종합
헬리코박터 파일로리 감염
68개 연구( 보충 자료 2 ) 에 따르면 , 양성 대 음성 H. pylori 감염 상태 에 대한 전체 OR 은 2.56(95% CI, 2.18~3.00)이었습니다. 전체 효과 측정 결과, H. pylori 감염은 위암 위험을 2.5배 이상 유의하게 증가시켰습니다(p=0.001). 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =86%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과는 약해졌습니다(OR, 2.13; 95% CI, 1.89~2.41; I 2 =47%) .표 1).
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Begg 검정(p=0.004)은 Egger 검정(p=0.122)과는 달리 출판 편향의 증거를 드러냈습니다. 트림-앤-필 분석은 4개의 누락된 연구를 추정했습니다(그림 2). 이 분석에 기초한 전반적 효과 측정값은 OR 2.42(95% CI, 2.06~2.83)였는데, 이는 원래 보고된 전반적 효과 측정값보다 약간 약했습니다.
담배 피우기
77개 연구( 보충 자료 3 ) 에 따르면 , 현재 흡연자와 비흡연자의 전체 OR은 1.61(95% CI, 1.49~1.75)이었습니다. 전체 효과 측정 결과, 현재 흡연은 위암 위험을 61%(p=0.001)만큼 유의하게 증가시키는 것으로 나타났습니다. 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =78%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과가 약간 더 강해졌습니다(OR, 1.66; 95% CI, 1.54~1.79; I 2 =49%).표 1).
또한 66개 연구( 보충 자료 4 )에 따르면, 과거 흡연자와 비흡연자의 전체 OR은 1.43(95% CI, 1.29~1.59)이었습니다. 전체 효과 측정 결과 과거 흡연은 위암 위험을 43%(p=0.001)만큼 유의하게 증가시키는 것으로 나타났습니다. 연구 간 이질성은 중간 정도였습니다(I 2 =65%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과는 약간 약해졌습니다(OR, 1.35; 95% CI, 1.24~1.47; I 2 =44%).표 1).
Begg 검정은 출판 편향의 증거를 보여주지 않았지만(p=0.722), Egger 검정은 출판 편향의 증거를 보여주었습니다(p=0.001). Trim-and-fill 분석은 누락된 연구 19개를 추정했지만, 전반적인 효과 측정은 크게 변하지 않았습니다.
술을 마시다
84개 연구( 보충 자료 5 ) 에 따르면 , 현재 음주자와 전혀 음주하지 않는 사람의 전체 OR은 1.19(95% CI, 1.10, 1.29)였습니다. 전체 효과 측정 결과, 현재 음주는 위암 위험을 19%(p=0.001)만큼 유의하게 증가시키는 것으로 나타났습니다. 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =83%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과는 약간 약해졌습니다(OR, 1.05; 95% CI, 0.99~1.11; I 2 =50%).표 1).
또한 16개 연구( 보충 자료 6 )에 따르면, 과거 음주와 전혀 음주하지 않은 경우의 전체 OR은 1.73(95% CI, 1.17~2.56)이었습니다. 전체 효과 측정 결과 과거 음주는 위암 위험을 73%(p=0.004)만큼 유의하게 증가시키는 것으로 나타났습니다. 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 = 84%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과는 약간 약해졌습니다(OR, 2.01; 95% CI, 1.48~2.72; I 2 = 48%) .표 1). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
체질량지수
25개 연구( 보충 자료 7 ) 에 따르면 , 과체중/비만 대 정상 체중의 전체 OR은 0.89(95% CI, 0.74~1.08)였습니다. 전체 효과 측정 결과, 과체중/비만이 위암에 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다(p=0.240). 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =86%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과가 약간 바뀌었습니다(OR, 1.14; 95% CI, 1.03~1.26; I 2 =41%).표 1). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
충분한 신체 활동
11개 연구( 보충 자료 8 ) 에 따르면 충분한 신체 활동과 불충분한 신체 활동에 대한 전반적인 OR은 0.83(95% CI, 0.68~1.02)이었습니다. 전반적인 효과 측정은 신체 활동이 위암에 유의미한 영향을 미치지 않는다는 것을 보여주었고(p=0.080), 이는 무시할 만한 것으로 보입니다. 연구 간 이질성은 낮았습니다(I 2 =45%). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
과일
13개 연구( 보충 자료 9 ) 에 따르면 과일을 주 3회 이상 섭취하는 경우와 과일을 주 3회 미만 섭취하는 경우의 전체 OR은 0.48(95% CI, 0.37~0.63)이었습니다. 전체 효과 측정 결과 과일을 섭취하면 위암 위험이 48%(p=0.001)만큼 유의하게 감소하는 것으로 나타났습니다. 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =86%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과는 약간 약해졌습니다(OR, 0.64; 95% CI, 0.55~0.75; I 2 =42%).표 1). Begg 검정(p=0.010)과 Egger 검정(p=0.001) 모두 출판 편향의 증거를 드러냈지만, 트림-앤-필 분석은 결과를 변경하지 않았습니다.
채소
18개 연구( 보충 자료 10 ) 에 따르면 , 야채를 주 3회 이상 섭취하는 경우와 야채를 주 3회 미만 섭취하는 경우의 OR은 0.62(95% CI, 0.49~0.79)였습니다. 전반적인 효과 측정 결과, 야채를 섭취하면 위암 위험이 62%(p=0.001)만큼 유의하게 감소했습니다. 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =74%). 민감도 분석을 수행한 후 전반적인 효과가 약간 약해졌습니다(OR, 0.70; 95% CI, 0.58~0.84; I 2 =40%).표 1). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
절인 야채
19개 연구( 보충 자료 11 ) 에 따르면 , 절인 야채를 섭취하는 것과 섭취하지 않는 것의 전반적인 OR은 1.28(95% CI, 1.09~1.51)이었습니다. 전반적인 효과 측정 결과, 절인 야채를 섭취하면 위암 위험이 28%(p=0.001)만큼 유의하게 증가했습니다. 연구 간 이질성은 낮았습니다(I 2 =39%). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
홍차
15개 연구( 보충 자료 12 ) 에 따르면 홍차를 마시는 것과 마시지 않는 것에 대한 전반적인 OR은 1.00(95% CI, 0.84~1.20)이었습니다. 전반적인 효과 측정 결과, 홍차를 마시는 것은 위암에 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다(p=0.970). 연구 간 이질성은 중간 정도였습니다(I 2 =62%). 민감도 분석을 수행한 후 전반적인 효과가 약간 더 강해졌습니다(OR, 0.94; 95% CI, 0.83~1.07; I 2 =34%).표 1). 출판 편향의 증거는 발견되지 않았습니다.
녹차
16개 연구( 보충 자료 13 ) 에 따르면 , 녹차를 마시는 것과 마시지 않는 것에 대한 전반적인 OR은 0.88(95% CI, 0.80~0.97)이었습니다. 전반적인 효과 측정 결과, 녹차를 마시는 것은 위암에 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다(p=0.010). 연구 간 이질성은 낮았습니다(I 2 =22%). 출판 편향의 증거는 발견되지 않았습니다.
커피
14개 연구( 보충 자료 14 ) 에 따르면 , 커피를 마시는 것과 마시지 않는 것의 전반적인 OR은 0.99(95% CI, 0.88~1.11)였습니다. 전반적인 효과 측정 결과, 커피 마시는 것은 위암에 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다(p=0.820). 연구 간 이질성은 중간 정도였습니다(I 2 =29%). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
물고기
11개 연구( 보충 자료 15 ) 에 따르면 , 생선을 주 1회 이상 섭취하는 경우와 주 1회 미만 섭취하는 경우의 OR은 0.79(95% CI, 0.61~1.03)였습니다. 전반적인 효과는 생선 섭취가 위암에 유의한 영향을 미치지 않는다는 것을 보여주었습니다(p=0.080). 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =76%). 민감도 분석을 수행한 후 전반적인 효과가 더 강해졌습니다(OR, 0.68; 95% CI, 0.55~0.83; I 2 =45%).표 1). 출판 편향의 증거는 발견되지 않았습니다.
붉은 고기
11개 연구( 보충 자료 16 ) 에 따르면 , 붉은 고기를 주 4회 이상 섭취하는 경우와 주 4회 미만 섭취하는 경우의 전체 OR은 1.31(95% CI, 0.87~1.96)이었습니다. 전체 효과 측정 결과, 붉은 고기를 섭취해도 위암에 유의한 영향이 없는 것으로 나타났습니다(p=0.080). 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =83%). 민감도 분석을 수행한 후 전체 효과가 약간 바뀌었습니다(OR, 0.91; 95% CI, 0.77~1.09; I 2 = 11%).표 1). 출판 편향의 증거는 없었습니다.
소금
고염분 섭취와 위암 간의 연관성을 다룬 연구는 2건뿐이었습니다. 연구 수가 제한적이어서 두 연구의 결과를 통합된 OR이 아닌 별도로 보고했습니다. 이 연구에 따르면, 5g/d 이상의 소금 섭취와 5g/d 이하의 소금 섭취에 대한 OR은 각각 3.78(95% CI, 1.74~5.44)[ 18 ]과 1.34(95% CI, 0.88~2.03)[ 19 ]였습니다. 두 연구 모두 고염분 섭취가 위암 위험을 상당히 증가시킨다고 보고했습니다.
그림 3위암과 모든 영양 및 행동 요인 간의 연관성에 대한 통합된 개요를 제시합니다. 이 그림에서 알 수 있듯이, H. pylori 감염, 현재 및 과거 흡연, 현재 및 과거 음주, 절인 야채 섭취는 위암 위험을 상당히 증가시키는 것으로 나타났습니다. 반면, 충분한 신체 활동, 과일 섭취, 야채 섭취는 위암 위험을 상당히 감소시켰습니다. 한편, BMI, 홍차, 녹차, 커피 섭취, 생선 및 붉은 고기 섭취는 위암 위험에 통계적으로 유의미한 영향을 미치지 않았습니다.
논의
연구 결과에 따르면, 헬리코박터 파일로리 감염과 흡연은 각각 위암에 대한 1위와 2위의 위험 요인이었고, 과일과 채소 섭취는 각각 위암에 대한 1위와 2위의 보호 요인이었습니다.
이 체계적 고찰에서 보고된 연관성 측정의 규모는 위험 및 보호 요인의 상대적 중요성을 순위를 매기고 우선순위를 정하는 데 사용될 수 있습니다. 그러나 이러한 요인은 생리적 작동 방식과 노출 단위 측면에서 다르다는 점을 명심해야 합니다. 따라서 직접적인 비교는 종종 정당하지 않습니다[ 20 ]. 다시 말해, 위암에 대한 일부 위험 요인의 OR이 다른 위험 요인의 OR보다 높다는 사실만으로는 위험 요인을 순위를 매기고 우선순위를 정하기에 충분한 근거가 되지 않습니다. 대신, 지역 사회에서 위험 요인의 유병률은 위험 요인을 순위를 매기고 우선순위를 정할 때 고려해야 하는 필수 기준입니다. 특정 위험 요인과 관심 있는 결과 간의 연관성이 강하지만(높은 OR) 지역 사회에서 해당 위험 요인의 유병률이 낮으면 지역 사회의 질병 부담에 대한 위험 요인의 전반적인 영향이 낮습니다. 반면, 특정 위험 요인이 커뮤니티에서 흔한 경우, 위험 요인과 결과 간의 연관성이 그렇게 강하지 않더라도(낮은 OR) 관심 결과에 대한 요인의 전반적인 영향은 엄청날 수 있습니다. 따라서 위암 위험에 영향을 미치는 행동 및 영양 요인의 순위를 매기고 우선순위를 정하는 것은 연관성의 강도(OR의 크기)와 커뮤니티 내 요인의 유병률에 따라 달라집니다.
우리의 결과는 H. pylori 감염이 위암 발병과 강력하게 연관되어 있음을 나타냈습니다. 이용 가능한 증거에 따르면, H. pylori 감염은 직접 및 간접 경로를 통해 위암을 유발합니다. 위 상피 세포에 대한 H. pylori 의 직접적인 작용 은 단백질 조절 및 유전자 돌연변이 유도를 통해 매개되는 것으로 생각됩니다. 위 상피 세포에 대한 간접적인 작용은 염증을 통해 이루어지는 것으로 생각됩니다. 두 경로 모두 위암 발생을 촉진하기 위해 함께 작용합니다[ 21 ]. 또한 CagA는 세포 성장, 세포 이동성 및 세포 극성을 조절하는 일부 숙주 단백질과 상호 작용하는 것으로 보입니다. CagA와의 이러한 상호 작용은 위암 발생에 관련된 후성 유전적 변화에 세포를 취약하게 만들 수 있는 형태학적 변형을 유도합니다[ 22 ].
우리의 결과는 담배 흡연과 위암 발병 사이에 긍정적인 관계가 있음을 보여주었습니다. 담배 연기에는 인간 발암 물질을 포함하여 7,000개 이상의 독성 화학 물질이 포함되어 있습니다[ 23 ]. 이러한 독소와 발암 물질은 직접적인 DNA 손상을 일으킬 수 있습니다. DNA는 세포의 정상적인 성장과 기능을 제어하기 때문에 DNA 손상은 세포의 성장 패턴을 변경할 수 있으며 DNA가 손상된 비정상적인 위 상피 세포는 암으로 변할 수 있습니다[ 24 , 25 ].
이 체계적 고찰에서는 알코올을 마시면 위암 발병 위험이 증가한다는 것을 보여주었습니다. 에탄올의 첫 번째이자 가장 독성이 강한 대사산물인 아세트알데히드는 DNA 메틸화를 억제하고 레티노이드 대사와 상호 작용하여 DNA 손상을 유발할 수 있는 인간 발암물질입니다[ 26 ]. DNA 손상은 세포 돌연변이를 유발할 수 있으며, 이는 정상 세포를 암으로 전환시킵니다[ 27 ]. 또한 알코올은 자극제로 작용하여 점막 손상을 일으킬 수 있습니다. 손상된 세포는 스스로를 복구하려고 시도할 수 있으며, 이는 암으로 나아가는 단계가 될 수 있는 DNA 변화로 이어질 수 있습니다[ 28 ].
우리의 결과에 따르면, 과거 음주자의 위암 위험은 현재 음주자보다 높았습니다. 이 발견에 대한 한 가지 가능한 설명은 과거 음주자가 수년간 술을 마셨지만 심각한 간 및 위장 합병증으로 인해 술을 끊을 수밖에 없었던 폭음자일 수 있다는 것입니다.
절인 야채는 소금을 많이 함유하고 있으며 산성 및 산소 조건에서 야채의 주요 영양소가 소실되기 때문에 위암 위험을 증가시킬 수 있습니다[ 29 , 30 ]. 더욱이 절인 야채는 위암 발생에 영향을 줄 수 있는 니트로사민의 가능한 공급원으로 여겨집니다. 절인 야채가 곰팡이에 오염되면 위암 발생에 영향을 줄 수 있다고도 주장되었습니다[ 31 ].
우리의 연구 결과에 따르면 과일과 채소의 섭취는 위암 위험을 상당히 감소시키는 것으로 나타났습니다. 과일과 채소의 항암 효과는 비타민 함량, 특히 비타민 C와 베타카로틴의 항산화 효과에 기인할 수 있다고 가정되었습니다. 항산화제는 DNA 손상을 일으키는 활성 산소 자유 라디칼을 중화합니다[ 32 , 33 ]. 손상된 DNA는 유전적 변형과 발암으로 이어질 수 있습니다[ 24 , 25 ].
영어: 저희의 결과는 위암과 과체중 및 비만 사이에 보호적이지만 유의하지 않은 비난을 보여주었습니다.그러나 연구 간 이질성은 높았습니다(I 2 =86%).민감도 분석을 수행했을 때 전반적인 효과는 보호에서 유의한 위험 증가(OR, 1.14; 95% CI, 1.03~1.26)로 바뀌었습니다.Chen et al.[ 34 ]은 MEDLINE과 EMBASE에 색인된 2013년 이전에 발표된 연구를 포함하여 위암과 BMI 간의 연관성을 다루는 메타분석을 수행했습니다.그들은 위암의 상대 위험도가 과체중의 경우 1.01(95% CI, 0.96~1.07)이고 비만의 경우 1.06(95% CI, 0.99~1.12)이며 이러한 연관성 중 어느 것도 통계적으로 유의하지 않다고 보고했습니다.현재 증거에 따르면 BMI는 위암 발생률에 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 보입니다.
이 체계적 고찰에는 몇 가지 한계와 잠재적 편향이 있습니다. 이 메타 분석에 포함될 가능성이 있는 것으로 보이는 대부분 오래된 연구가 있었지만, 전체 텍스트나 해당 저자는 접근할 수 없었습니다. 이 문제로 인해 결과에 선택 편향이 도입되었을 수 있습니다. 나아가 위암과 일부 영양 및 행동 위험 요소 간의 연관성을 조사한 여러 역학 연구는 이 고찰의 포함 기준과 일치하지 않았기 때문에 메타 분석에서 제외되었습니다. 이 문제로 인해 선택 편향이 발생할 가능성도 있습니다.
결론
이 메타분석은 위암 발병에 중요한 역할을 하는 여러 행동 및 영양 요인에 대한 명확한 그림을 제공했습니다. 이러한 결과는 도움이 되며 예방 가능한 위험 요인을 순위를 매기고 우선순위를 정하여 효과적인 개입 및 지역 사회 기반 예방 프로그램을 구현하는 데 활용할 수 있습니다. 위암 관련 요인을 순위를 매기고 우선순위를 정할 때 연관성의 강도와 지역 사회의 요인 유병률을 모두 고려해야 한다는 점을 다시 강조합니다.
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