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비타민은 인간 건강에 있어 확립된 역할이 많습니다. 그러나 급성 췌장염(AP) 이후 개인의 포도당 항상성에서 비타민의 습관적 식이 섭취의 역할은 아직 밝혀지지 않았습니다. 목적은 AP 이후 개인에서 지용성 및 수용성 비타민/비타민과 포도당 대사 표지자(공복 혈장 포도당(FPG), 항상성 모델 평가 인슐린 저항성(HOMA-IR) 지수, 항상성 모델 평가 β-세포 기능(HOMA-β))의 습관적 섭취 간의 연관성을 조사하는 것이었습니다. 이 횡단면 연구에는 AP 이후 총 106명의 참여자가 포함되었으며 혈당 상태를 기준으로 그룹화되었습니다. 새로 발병한 전당뇨/AP 이후 당뇨병(NODAP), 기존 전당뇨/2형 당뇨병(T2DM), AP 이후 정상 혈당(NAP). 지용성 비타민/비타민 7종과 수용성 비타민 7종의 습관적 섭취는 EPIC-Norfolk 식품 섭취 빈도 설문지를 통해 확인했습니다. 다중 선형 회귀 분석은 공변량(연령, 성별, 일일 에너지 섭취량, 내장/피하 지방량 비율, 흡연 상태, 일일 알코올 섭취량, AP의 원인, AP 에피소드 수, 담낭 절제술 및 항당뇨제 사용)을 조정하기 위해 구축된 5가지 통계적 모델을 사용하여 수행되었습니다. NODAP 그룹에서 세 가지 지용성 비타민/비타민(α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로틴)이 HOMA-β와 유의하게 연관되었습니다. 한 가지 수용성 비타민(비타민 B3)도 NODAP 그룹에서 HOMA-β와 유의하게 연관되었습니다. 연구된 비타민 중 어느 것도 NODAP 그룹에서 FPG 또는 HOMA-IR과 유의하게 연관되지 않았습니다. 비타민/비타민 섭취와 NODAP 간의 관찰된 연관성이 인과 관계인지 조사하고 NODAP와의 관련성을 뒷받침하는 특정 메커니즘을 밝히기 위해 전향적 종단 연구 및 무작위 대조 시험이 필요합니다.
1. 서론
비타민과 비타민은 대사 건강을 유지하는 데 필요한 필수 미량 영양소입니다[ 1 , 2 ]. 대사 건강을 위해 소량으로 필요한 알려진 비타민은 13가지이고 비타민은 여러 가지가 있습니다(예: 에너지 대사, 항산화 기능, 효소 기능)[ 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 ]. 비타민에는 지용성 비타민과 수용성 비타민의 두 가지 하위 유형이 있습니다. 대부분의 비타민(예: 비타민 A, C, E, K, 대부분의 B 복합 비타민)은 신체에서 내인성으로 합성되지 않으며 주로 식단을 통해 섭취합니다[ 5 ]. 비타민 그룹 간의 구조적 차이는 흡수 방법에 영향을 미칩니다[ 3 ]. 비타민이 풍부한 음식을 적게 섭취하거나 비타민 흡수가 감소하면 인슐린 저항성[ 9 , 10 ], β-세포 기능 장애[ 11 ], 대사 증후군[ 8 , 12 ] 과 같은 산화 스트레스로 인한 장애가 발생할 수 있습니다 . 지용성 및 수용성 비타민 섭취 감소도 2형 당뇨병과 관련이 있습니다. 예를 들어, 대규모 전향적 코호트 연구에서 지용성 비타민 E와 K 섭취가 부족하면 이 유형의 당뇨병 위험이 증가한다는 사실이 밝혀졌습니다[ 13 ]. 다른 연구에서는 수용성 비타민 C, B2, B9 섭취가 부족하면 2형 당뇨병 위험이 증가한다는 사실이 밝혀졌습니다[ 14 , 15 ].
산화 스트레스로 특징지어지는 질병의 또 다른 예는 급성 췌장염(AP)입니다. AP 공격 중 췌장 세포가 손상되면 이후 내분비 및 외분비 기능 장애가 발생할 수 있습니다[ 16 , 17 ]. COSMOS 그룹의 체계적 문헌 검토 및 메타분석에 따르면 AP 발병 후 환자의 29%에서 외분비 췌장 기능 장애가 발생하는 것으로 나타났습니다[ 18 ]. 외분비 췌장 기능 부전은 음식과 영양소의 소화와 흡수를 손상시켜 비타민 결핍을 초래합니다[ 19 ]. COSMOS 그룹이 실시한 대규모 코호트 연구에 따르면 외분비 췌장 기능 부전이 있는 AP 후 개인은 질병의 심각도와 관계없이 AP 후 신규 당뇨병 위험이 유의하게 증가했습니다[ 20 ]. AP 발병 후 신규 발병 전당뇨병/당뇨병(NODAP)은 AP 발병 후 약 40%의 개인에게 발생하며 NODAP가 있는 개인은 만성 저급 염증, 지질 대사 장애, 철 대사 장애, 췌도 기능 장애가 특징입니다[ 17 , 21 , 22 ]. NODAP는 2형 당뇨병과 임상적으로 구별되는 질환이지만 종종 2형 당뇨병으로 잘못 분류되고 오진됩니다[ 21 , 23 , 24 ]. NODAP가 있는 개인은 혈당 조절이 더 나쁘고[ 21 ], 인슐린 요법이 더 필요하고[ 21 ], 췌장암 발생률이 더 높고[ 25 ], 2형 당뇨병이 있는 개인보다 입원 횟수와 사망률이 더 높습니다[ 26 ]. 그럼에도 불구하고 AP 후 신규 발병 당뇨병에 대한 최적의 영양 요법에 대한 구체적인 지침은 없으며, 환자는 일반적으로 거대 영양소 분포, 부분 크기 및 최소한으로 가공된 식품 섭취에 초점을 맞춘 일반화된 2형 당뇨병 영양 조언을 받습니다[ 27 , 28 ]. 새로운 증거는 AP 후 신규 발병 당뇨병 발병에서 미량 영양소, 특히 미네랄 섭취의 역할을 시사합니다[ 29 , 30 ]. 지금까지 다른 미량 영양소 섭취(특히 비타민 섭취)는 AP 후 신규 발병 당뇨병의 맥락에서 조사된 적이 없습니다.
따라서 본 연구는 AP 후 개인에서 습관적인 비타민 섭취와 공복 혈장 포도당(FPG), 항상성 모형 평가 인슐린 저항성(HOMA-IR) 지수, 항상성 모형 평가 β-세포 기능(HOMA-β) 지수의 관계를 조사하는 것을 목표로 합니다.
2. 재료 및 방법
2.1. 연구 설계
이 연구는 AP 에피소드 이후 개인에 대한 단면 조사였습니다. 이 연구는 COSMOS 그룹이 수행한 ANDROMEDA(Ancreatitis 후 대사 장애의 영양 및 식이 요인 평가) 프로젝트의 일부였습니다. 이 연구에 대한 윤리적 승인은 건강 및 장애 윤리 위원회(13/STH/182)에서 부여했습니다. 개인은 AP의 기본 진단(국제 지침[ 31 ]에서 정의)을 받고, 18세 이상이며, 연구 기간 내내 오클랜드(뉴질랜드)에 거주하고, 참여에 대한 정보 제공 동의를 한 경우 참여할 수 있었습니다. 개인은 1형 또는 임신성 당뇨병 병력, 만성 췌장염 진단, 수술 중 췌장염 진단, 내시경적 역행성 담관췌관조영술 후 췌장염, AP 발작 중 또는 발작 후 임신, 스테로이드 사용 병력, 악성 종양, 복강 질환 또는 낭포성 섬유증이 있는 경우 연구에 참여할 수 없었습니다.
2.2. 스터디 그룹
'DEP 기준'에 따르면 개인은 HbA1c 및 FPG를 기준으로 서로 겹치지 않는 세 그룹으로 분류되었습니다[ 32 ].
AP(NAP) 그룹 이후 정상 혈당: 1차 AP 발병 시점 및 연구 시점에 HbA1c < 5.7%(39 mmol/mol) 및/또는 FPG < 100 mg/dL(5.6 mmol/L)인 개인은 NAP가 있는 것으로 간주되었습니다.
2형 당뇨병 또는 전당뇨병(T2DM) 그룹: 1차 AP 발병 시점과 연구 참여 시점에 HbA1c ≥ 5.7%(39 mmol/mol) 및/또는 FPG ≥ 100 mg/dL(5.6 mmol/L)인 개인은 T2DM을 앓고 있는 것으로 간주되었습니다.
AP 후 신규 발병 당뇨병 또는 전당뇨병(NODAP) 그룹: AP의 1차 공격 이전과 공격 내내 정상 혈당을 유지했고 추적 조사 시 HbA1c ≥ 5.7%(39mmol/mol) 및/또는 FPG ≥ 100 mg/dL(5.6mmol/L)인 개인은 NODAP가 있는 것으로 간주되었습니다. AP의 1차 공격 동안 FPG > 100 mg/dL(5.6mmol/L)이지만 HbA1c < 5.7%(39mmol/mol)인 참가자는 이 연구에서 일시적 스트레스 고혈당의 영향을 설명하는 데 고려되지 않았습니다[ 17 ].
2.3. 비타민 섭취 확인
EPIC-Norfolk 식품 섭취 빈도 설문지(FFQ)는 모집 전 12개월 동안 연구 참여자의 습관적 식이 섭취 데이터를 수집하는 데 사용되었습니다[ 33 ]. 광범위하게 검증되고 반정량적이며 자가 관리되는 FFQ는 소비되는 130가지 식품의 섭취 빈도를 평가합니다. 또한 일반적으로 소비되는 식품의 유형과 브랜드에 대한 정보(시리얼, 우유, 육류 및 식용유)가 수집되었습니다. FFQ에서 수집된 데이터는 FETA(FFQ EPIC Tool for Analysis) 소프트웨어(V2.53, University of Cambridge, Cambridge, UK)를 사용하여 분석하여 7가지 지용성 비타민과 비타민(α-카로틴(µg), β-카로틴(µg), 레티놀(µg), 총 카로틴(µg) 비타민 A/총 레티놀 당량(µg), 비타민 D(µg), 비타민 E(mg))과 7가지 수용성 비타민(비타민 B1(mg), 비타민 B2(mg), 비타민 B3(mg), 비타민 B6(mg), 비타민 B9(µg), 비타민 B12(µg), 비타민 C(mg))의 일일 섭취량을 확인했습니다. 습관적 비타민 섭취량은 식이 섭취량에서만 측정했으며 비타민 보충제를 통한 섭취량은 이 연구에서 제외했습니다. FFQ가 불완전한 경우(10개 이상의 질문에 답하지 않은 경우) FFQ 데이터는 습관적 섭취량을 과소평가하는 것을 제한하기 위해 연구에서 제외했습니다[ 33 ]. FFQ 데이터로부터 추정된 총 에너지 섭취량과 Harris-Benedict 방정식으로 계산된 기초 대사율의 추정 비율이 평균 비율에서 2표준편차(SD) 이상 벗어나는 경우(즉, <0.28 및 >1.82) FFQ 데이터는 제외되었습니다[ 33 ].
2.4. 실험실 분석
모든 참가자는 공인된 채혈사가 혈액을 채취하기 전 8시간 동안 금식해야 했습니다. 신선한 혈액 샘플을 분석하여 HbA1c(mmol/mol), FPG(mmol/L), 공복 인슐린(mU/L)을 LabPlus(오클랜드 시 병원의 International Accreditation New Zealand 공인 의료 실험실)에서 측정했습니다. HbA1c는 보로네이트 친화 크로마토그래피 분석법(©2015 Roche Products (New Zealand) Ltd., Auckland, New Zealand 및 Roche Diagnostics NZ Ltd., Auckland, New Zealand)을 사용하여 분석했습니다. FPG는 효소적 비색 분석법(©2015 F. Hoffmann-La Roche Ltd., Basel, Switzerland)을 사용하여 측정했습니다. 공복 인슐린은 화학 발광 샌드위치 면역 분석법(Roche Diagnostics, Auckland, New Zealand)을 사용하여 측정했습니다. 옥스퍼드 대학교의 항상성 모델 평가 계산기(HOMA2)를 사용하여 HOMA-IR과 HOMA-β 지수를 추정했습니다(버전 2.2.4, 옥스퍼드 대학교 당뇨병 시험 부서, 옥스퍼드, 영국).
2.5. 공변량
COSMOS 팀은 참가자로부터 인체계측 및 인구통계 데이터를 수집했습니다. 참가자들은 복부 내장 지방 부피(VFV)와 피하 지방 부피(SFV)를 측정하기 위해 자기공명영상(MRI)을 받았습니다. 3T MAGNETOM Skyra 스캐너(Siemens, Erlangen, Germany)를 사용하여 Centre for Advanced Magnetic Resonance Imaging(University of Auckland, Auckland, New Zealand)에서 MRI 스캔을 실시했습니다. 축방향 T1 강조 체적 보간 호흡 참기 검사 Dixon 시퀀스를 적용했으며, 참가자는 앙와위에 누워 최대 호기 시 호흡을 참았습니다(다른 곳에서 보고됨[ 34 ]). L2와 L5 척추 요추 수준 사이의 지방 전용 이미지는 ImageJ 소프트웨어(National Institutes of Health, Bethesda, MD, USA)를 사용하여 정량화했습니다[ 35 ]. 슬라이스 시리즈의 회색조 픽셀은 전역 히스토그램 유도 방법[ 34 ]에 따라 ImageJ의 임계값 함수를 사용하여 이진 이미지로 변환되었습니다.비지방 조직은 내장 지방 측정에서 제외되었습니다.마지막으로 슬라이스 시리즈의 총 픽셀 수를 계산하여 픽셀 면적과 슬라이스 두께에 곱하여 VFV와 SFV[ 36 ]를 얻었습니다.VFV와 SFV는 두 명의 독립적이고 맹검 평가자가 측정했으며, 두 측정의 평균값을 VFV와 SFV의 최종 값으로 사용했습니다.그런 다음 내장 지방 부피와 피하 지방 부피의 비율(V/S 지방 부피 비율)을 계산했습니다.일일 평균 에너지 섭취량(kcal)과 알코올 섭취량(g/일)은 FFQ를 사용하여 얻었고 FETA 소프트웨어(University of Cambridge, Cambridge, UK)로 정량화했습니다[ 33 ].담배 흡연 상태는 표준화된 설문지를 사용하여 '예' 또는 '아니오'로 기록했습니다[ 37 ]. 항당뇨제 사용, 담낭절제술, AP 병인에 대한 데이터는 참가자의 건강 기록으로부터 얻었습니다.
2.6. 통계 분석
통계 분석은 SPSS 27.0 소프트웨어(IBM Corporation, Armonk, NY, USA)를 사용하여 수행했습니다. 일원배치 분산분석을 사용하여 연구 그룹(NODAP, T2DM 및 NAP) 간 참가자 특성의 차이를 조사했습니다. 데이터는 평균(표준 편차) 또는 빈도(백분율)로 표시했으며, p 값이 0.05 미만인 경우 통계적으로 유의한 것으로 간주했습니다. 조사된 지용성 및 수용성 비타민의 습관적 섭취와 FPG, HOMA-β 및 HOMA-IR 간의 연관성을 각 연구 그룹에서 조사했습니다. FPG, HOMA-β 및 HOMA-IR은 종속 변수이고 비타민 변수는 독립 변수였습니다. 조사된 모든 비타민/비타민은 비대칭 분포(Shapiro-Wilk 검정 기반)를 보였으므로 비정규 분포를 설명하기 위해 대수 변환했습니다. 다중 선형 회귀 분석을 위해 총 5개의 통계 모델이 구축되었습니다. 모델 1은 조정되지 않았습니다. 모델 2는 나이, 성별, 일일 에너지 섭취량에 대해 조정되었습니다.모델 3은 모델 2에 포함된 변수와 V/S 지방량 비율에 대해 조정되었습니다.모델 4는 모델 3에 포함된 변수와 흡연 상태, 일일 알코올 섭취량에 대해 조정되었습니다.모델 5는 모델 4에 포함된 변수와 AP의 병인, AP 에피소드 수, 담낭절제술, 항당뇨제 사용에 대해 조정되었습니다.데이터는 R 2 , 비표준화 B, p 값, 95% 신뢰 구간으로 표현되었습니다.모든 분석에서 0.05 미만의 p 값은 통계적으로 유의한 것으로 간주되었으며, 데이터는 다중 검정에 대해 보정되지 않았습니다.
3. 결과
3.1. 연구 코호트
연구에 등록한 117명 중 106명의 참여자가 분석에 사용되었습니다. 11명의 참여자는 10개 이상의 FFQ 질문에 답하지 않았고 추정 기초 대사량이 평균 비율에서 2SD를 초과하여 제외되었습니다. 포함된 106명의 참여자 중 37명은 NODAP 그룹, 37명은 T2DM 그룹, 32명은 NAP 그룹이었습니다. AP 발작 후 경과한 평균 시간은 26개월이었습니다. 연구 그룹은 모든 비타민/비타민 섭취량 측면에서 유의미한 차이가 없었습니다. 기타 설명적 특성은 다음에 제시됩니다.표 1.
3.2. 연구 그룹의 지용성 비타민 섭취와 포도당 대사 마커
3.2.1. 공복 혈장 포도당
NODAP 및 T2DM 그룹에서 FPG와 조사된 지용성 비타민/비타민 간의 연관성은 통계적으로 유의하지 않았습니다.표 2).
NAP 그룹에서 FPG는 두 가지 지용성 비타민/비타민(레티놀과 비타민 E)과 유의하게 연관되었습니다. 레티놀 섭취는 가장 많이 조정된 모델에서 FPG와 유의하게 직접적으로 연관되었습니다(모델 4: p = 0.046, 모델 5: p = 0.038). 비타민 E 섭취는 모델 2에서 FPG와 유의하게 역상관되었습니다( p = 0.040).
3.2.2.HOMA-β
NODAP 그룹에서 HOMA-β는 세 가지 지용성 비타민/비타민(α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로틴)과 유의하게 연관되었습니다. α-카로틴은 조정되지 않은 모델(모델 1: p = 0.034)과 조정된 모델(모델 3: p = 0.042, 모델 4: p = 0.023, 모델 5: p = 0.013)에서 HOMA-β와 유의하게 직접적으로 연관되었습니다. β-카로틴은 가장 많이 조정된 모델(모델 4: p = 0.044, 모델 5: p = 0.035)에서 HOMA-β와 유의하게 직접적으로 연관되었습니다. 총 카로틴은 가장 많이 조정된 모델(모델 4: p = 0.039, 모델 5: p = 0.029)에서 HOMA-β와 유의하게 직접적으로 연관 되었습니다 .
T2DM 또는 NAP 그룹에서 HOMA-β는 조사된 지용성 비타민/비타민 중 어느 것과도 유의하게 연관되지 않았습니다.표 3).
3.2.3. 호마-IR
NODAP, T2DM 및 NAP 그룹에서 HOMA-IR과 조사된 지용성 비타민/비타민 간의 연관성은 통계적으로 유의하지 않았습니다( 표 S1 ).
3.3. 연구 그룹의 수용성 비타민 섭취와 포도당 대사 마커
3.3.1. 공복혈장 포도당
NODAP 그룹에서는 FPG와 조사된 수용성 비타민 간의 연관성은 통계적으로 유의하지 않았습니다.표 4).
T2DM 그룹에서 FPG는 세 가지 수용성 비타민(비타민 B1, 비타민 B2 및 비타민 B12)과 유의하게 연관되었습니다.표 4). 비타민 B1은 조정된 모델 4에서만 FPG와 유의하게 역상관 관계를 나타냈습니다( p = 0.036). 비타민 B2는 조정된 모델에서 FPG와 유의하게 역상관 관계를 나타냈습니다(모델 2: p = 0.030, 모델 3: p = 0.041, 모델 4: p = 0.046). 비타민 B12는 조정되지 않은 모델(모델 1: p = 0.001)과 조정된 모델(모델 2: p = 0.002, 모델 3: p = 0.003, 모델 4: p = 0.024)에서 FPG와 유의하게 역상관 관계를 나타냈습니다.
NAP 그룹에서 FPG는 수용성 비타민(비타민 B3) 하나와 유의하게 연관되어 있었습니다. 비타민 B3는 조정된 모델 2에서 FPG와 유의하게 역상관되어 있었습니다( p = 0.030).
3.3.2.HOMA-β
NODAP 그룹에서 HOMA-β는 수용성 비타민(비타민 B3) 중 하나와 유의하게 연관되어 있었습니다.표 5). 비타민 B3는 가장 많이 조정된 모델에서 HOMA-β와 직접적으로 유의하게 연관되었습니다(모델 4: p = 0.035, 모델 5: p = 0.041).
T2DM과 NAP 그룹에서 HOMA-β와 조사된 수용성 비타민 간의 연관성은 통계적으로 유의하지 않았습니다.
3.3.3.호마-IR
NODAP 그룹, T2DM 및 NAP 그룹에서 HOMA-IR과 조사된 수용성 비타민 간의 연관성은 통계적으로 유의하지 않았습니다( 표 S2) .
4. 토론
본 연구는 AP 발병 후 개인에서 포괄적인 비타민 프로필과 포도당 대사 표지자(FPG, HOMA-β 및 HOMA-IR) 간의 연관성을 조사한 최초의 연구입니다. 이 연구의 주요 결과는 7가지 지용성 비타민/비타민 중 지용성 비타민인 α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로틴의 습관적 섭취와 HOMA-β 간에 유의한 직접적 연관성이 NODAP 그룹에서 발견되었다는 것입니다. 또한 7가지 수용성 비타민 중 NODAP 환자에서 비타민 B3와 HOMA-β 간에 유의한 직접적 연관성이 관찰되었습니다.
4.1. 지용성 비타민
지용성 비타민(비타민 A, D, E 및 K)은 소수성 화합물이므로 위장관의 수성 환경에서는 녹지 않습니다[ 3 ]. 지용성 비타민은 간과 지방 조직에 저장되므로 신체에서 매우 느리게 배출됩니다. 따라서 지용성 비타민을 너무 많이 섭취하면 건강에 해로울 수 있습니다[ 3 , 38 ]. 지용성 비타민 결핍증은 드물지만 매우 낮은 지방 섭취, 낮은 에너지 섭취 또는 채식주의/비건 식단을 하는 개인을 포함한 하위 집단에서는 부족할 수 있습니다[ 38 ]. 지용성 비타민 흡수를 위해 식이 지방 섭취에 의존하기 때문에 외분비 췌장 기능 장애(EPD)와 같은 흡수 장애 상태가 있는 개인은 이러한 비타민의 후속 결핍증도 발생할 수 있습니다[ 19 , 39 , 40 ].
비타민 A는 레티놀(사전 형성된 비타민 A)과 프로비타민 카로티노이드의 두 가지 형태로 식단에 제공됩니다[ 41 ]. 카로티노이드에는 여러 형태가 있으며 α-카로틴과 β-카로틴은 인간의 식단과 신체에서 가장 풍부한 형태 중 하나입니다[ 41 ]. 카로티노이드는 내인성으로 레티놀로 전환되어 전반적인 비타민 A 상태에 기여합니다. 카로티노이드는 강력한 항산화 특성을 가지고 있어 눈 건강, 인지 기능 및 심혈관 질환과 암을 포함한 여러 질병의 예방에 유익한 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다[ 42 , 43 ]. 식이 카로티노이드는 또한 2형 당뇨병의 발병과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. Quansah 등은 α-카로틴 섭취 증가로 인해 한국 남성과 여성의 당뇨병 위험이 각각 48%와 39% 감소한다는 것을 관찰했습니다[ 44 ]. 또한 β-카로틴 섭취는 남성의 당뇨병 위험도 감소시켰습니다(여성에서는 연관성이 발견되지 않음)[ 44 ].또 다른 대규모 전향적 연구에서 α-카로틴(0.7mg/일)의 고섭취는 2형 당뇨병 위험을 15% 낮추는 것과 관련이 있었고 β-카로틴(3.5mg/일)은 비타민 중 가장 낮은 사분위수와 비교했을 때 당뇨병 위험을 22% 낮추는 것과 관련이 있었습니다[ 45 ].지역사회 기반 종단 연구에서 β-카로틴의 섭취량을 1.4mg/일 늘리면 스웨덴 노인 남성의 당뇨병 발병 위험이 최대 34% 낮아지는 것과 관련이 있었습니다[ 46 ].70세에 β-카로틴 섭취량이 가장 높은 3분위수(>1.9mg/일)에 속한 남성은 가장 낮은 3분위수(<1.0mg/일)에 비해 2형 당뇨병 위험이 최대 50% 낮았습니다[ 46 ]. 또한 50세에서 혈청 β-카로틴이 0.2umol/L 증가하면 70세의 비당뇨 참가자에서 인슐린 민감도가 0.08단위 더 높아졌습니다(정상혈당-고인슐린혈증 클램프를 사용하여 결정). 그러나 인슐린 분비는 혈청 β-카로틴 수치에 의해 유의하게 영향을 받지 않았습니다[ 46 ]. Harari 등은 혈청 α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로티노이드가 호주 성인 인구에서 공복 인슐린 및 HOMA-IR과 반비례한다는 것을 발견했습니다[ 47 ]. Mirmiran 등은 또한 β-카로틴의 식이 섭취 증가가 이란 성인에서 HOMA-IR의 위험 감소와 유의하게 관련이 있음을 관찰했습니다[ 48 ]. 혈청 β-카로틴 농도는 중년 일본인에서 HOMA-IR과 반비례했습니다[ 49 ]. 전향적 관찰 연구에 대한 메타 분석에서는 또한 식이 섭취량과 총 카로티노이드의 순환 농도가 2형 당뇨병 위험이 높은 집단에서 2형 당뇨병 위험을 줄이는 데 유익한 효과와 관련이 있다는 결론을 내렸습니다.49 ]. 이 메타분석에서 β-카로틴 섭취는 당뇨병 위험과도 일관되게 역상관 관계를 나타냈습니다.
본 연구는 AP 발병 후 개인의 습관적 카로티노이드 섭취와 인슐린 특성 간의 연관성을 조사한 최초의 연구입니다. α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로틴 섭취의 식이 섭취가 HOMA-β와 유의하고 직접적으로 관련이 있음을 발견하여 카로티노이드 섭취 부족이 인슐린 분비에 해로운 영향을 미친다는 것을 나타냅니다. 구체적으로, α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로틴 섭취가 1% 감소할 때마다 HOMA-β는 각각 0.42%, 0.60% 및 0.63% 감소했습니다. 이러한 결과는 α-카로틴, β-카로틴 및 총 카로티노이드 섭취 증가가 NODAP가 있는 개인의 인슐린 분비에 유익한 영향을 미칠 수 있음을 나타냅니다. 포도당 대사의 다른 마커(FPG 및 HOMA-IR)와는 연관성을 발견하지 못했습니다. 여러 가지 내재적 및 외재적 요인이 카로티노이드 상태와 관련이 있습니다. 따라서 식이 섭취량은 신체의 카로티노이드 상태를 정확히 반영하지 못할 수 있습니다[ 50 ]. AP 발작 후 우리의 고유한 개인 집단에서는 2형 당뇨병 환자와 비교하여 카로티노이드와 같은 지용성 비타민의 흡수 또는 활용에 기전적 차이가 있을 수 있습니다[ 51 ]. 개인이 AP 발작 후 EPD를 발병하는 것은 드문 일이 아니며, 이는 특히 지용성 비타민과 지용성 비타민의 소화 불량과 영양소 흡수 장애로 이어집니다[ 20 , 52 ]. 또한 EPD와 NODAP 사이에 연관성이 있는 것으로 이전에 확인되었으며, EPD가 있는 개인은 NODAP를 발병할 위험이 상당히 높습니다[ 20 ]. 지용성 비타민 결핍이 이러한 연관성에 역할을 할 수 있다고 제안되었는데, 개인이 지용성 비타민 보충제를 복용할 때 외분비 췌장 기능 장애와 NODAP 사이에 유의한 상관 관계가 발견되지 않았기 때문입니다[ 20 ]. 본 연구에서는 췌장 효소와 혈청 카로티노이드 수치가 측정되지 않았다는 점이 주목할 만합니다. 따라서 EPD 또는 이들 비타민의 낮은 혈청 수치가 관찰된 결과에 영향을 미쳤는지 확인할 수 없었습니다[ 53 ].
비타민 D에는 두 가지 주요 형태가 있습니다.비타민 D3 또는 콜레칼시페롤(자외선에 노출된 후 피부에서 내인성으로 합성됨)과 비타민 D2 또는 에르고칼시페롤(주로 식이 섭취를 통해 획득)입니다[ 54 ].비타민 D2와 D3는 비타민 D-25-하이드록실화효소에 의해 간에서 수산화되어 주요 순환 비타민 D 형태인 25-하이드록시비타민 D(25(OH)D)를 생성합니다[ 55 , 56 ].25(OH)D의 혈청 농도는 비타민 D 상태의 가장 신뢰할 수 있는 바이오마커 중 하나입니다[ 56 ].자연적으로 발생하는 비타민 D가 포함된 식품은 거의 없으며 신체 비타민 D 수치의 10~50%만 식이 섭취를 통해 획득되고 나머지는 피부에서 생성됩니다[ 57 , 58 ]. 비타민 D 결핍은 암, 비만, 골다공증, 감염성 및 면역 매개 질환, 심혈관 질환의 위험 증가와 관련이 있습니다[ 56 ]. 또한 2형 당뇨병의 발병 및 포도당 대사 장애와 관련이 있을 수 있습니다. 그러나 연구 결과는 일관되지 않았습니다. 대규모 전향적 사례 대조 연구에서 식이 비타민 D 섭취는 2형 당뇨병 발생과 유의한 관련이 없는 것으로 나타났습니다[ 59 ]. Nurses' Health Study에서는 식이 비타민 D 섭취와 2형 당뇨병 사이에 유의한 연관성이 없음을 발견했습니다[ 60 ]. 그러나 비타민 D 보충제를 ≥400 UI/일 섭취한 여성에서 비타민 D 보충과 당뇨병 발생 사이에 유의한 역상관 관계가 관찰되었습니다[ 60 ]. 이 여성들은 비타민 D 보충제를 ≤100 UI/일 섭취한 여성에 비해 당뇨병 발병 위험이 13% 낮았습니다[ 60 ]. Mitri 등이 실시한 무작위 대조 시험. 단기 콜레칼시페롤 보충(16주 동안 2000 IU/일)은 칼슘 보충 여부와 관계없이 β-세포 기능(처치 지수로 결정)과 인슐린 분비를 개선하고 2형 당뇨병 위험이 있는 성인의 HbA1c 수치 상승을 완화하는 것으로 나타났습니다[ 61 ]. 반면, Gagnon 등은 6개월 동안 2000~6000 UI/일의 콜레칼시페롤과 칼슘을 매일 보충한 결과 순환 25(OH)D가 상당히 증가했음에도 불구하고 인슐린 민감도(HOMA-S 및 Matsuda 지수로 결정), 인슐린 분비(인슐린 생성 지수 및 C-펩타이드로 결정) 및 β-세포 기능(처치 지수로 결정)에 유의미한 효과가 없음을 발견했습니다[ 62]. 비타민 D 결핍이 있는 전당뇨병 환자에 대한 연구에서는 16주 동안 콜레칼시페롤 1200IU/d와 칼슘 500mg을 섭취한 결과 위약군에 비해 평균 혈청 25(OH)D 수치가 유의하게 증가한 것으로 나타났습니다. 그러나 이는 인슐린 민감도(Stumvoll 지수 및 HOMA-IR로 결정), β-세포 기능(인슐린 생성 지수로 결정), HbA1c, 공복 혈당 또는 포도당 내성을 개선하지 못했습니다[ 63 ]. 장기간 비타민 D 보충(5년간 주당 2000IU)도 포도당 대사 또는 인슐린 저항성에 유의한 영향을 미치지 않았습니다[ 64 ]. 따라서 증거에 따르면 비타민 D 섭취(식이 또는 보충)는 보충 용량이나 기간에 관계없이 2형 당뇨병, 포도당 대사 및 인슐린 저항성에 미치는 영향이 제한적입니다. 순환 비타민 D 수치(25(OH)D)는 전향적 연구의 메타분석에서 2형 당뇨병 위험과 역상관 관계가 있는 것으로 밝혀졌습니다[ 65 ]. 기준 혈청 25(OH)D ≥50 nmol/L는 2형 당뇨병 위험 감소와 유의하게 관련이 있었습니다[ 65 ]. Gao 등의 연구 결과에 따르면 순환 25(OH)D는 신규 진단된 2형 당뇨병 여성(남성은 아님)에서 인슐린 민감도(Matsuda 지수로 결정)와 양의 상관관계, 인슐린 저항성(HOMA-IR로 결정) 및 β-세포 기능(성향 지수로 결정)과 음의 상관관계가 있었습니다[ 66 ].
본 연구는 AP 발작 후 개인의 습관적 비타민 D 섭취와 포도당 대사 표지자 간의 연관성을 조사한 최초의 연구입니다.식이 비타민 D 섭취와 FPG, HOMA-IR 또는 HOMA-β 간에는 유의미한 연관성이 관찰되지 않았습니다.이러한 결과는 다른 질병 상태에서 얻은 증거와 일치하며, 비타민 D 섭취가 당뇨병 위험과 인슐린 특성에 거의 영향을 미치지 않는다는 것을 시사합니다.그러나 순환 혈청 비타민 D 수치는 NODAP 위험을 나타낼 수 있습니다.일광 노출은 순환 25(OH)D와 전반적인 비타민 D 상태의 주요 결정 요인이므로 식이 섭취는 전반적인 비타민 D 상태를 반영하지 않을 수 있습니다[ 57 , 58 ].AP 환자의 비타민 D 수치는 입원 중 최대 40%의 AP 환자에서 부족하거나 결핍되거나 심각하게 결핍된 것으로 나타났습니다[ 67 ].혈청 25(OH)D 수치도 입원 후 처음 이틀 이내에 감소했습니다[ 67 ]. 마찬가지로, AP 환자에서 비타민 D 부족 및 결핍의 유병률은 각각 28.5% 및 56.2%였으며, 이는 AP의 중증도 증가 및 ICU 입원 위험과 관련이 있었습니다[ 68 ]. 새로운 증거는 또한 초기 AP 발작이 있은 지 오랜 후에도 저급 염증이 지속된다는 것을 보여줍니다[ 65 , 69 ]. 따라서 AP의 염증 상태는 장기적인 지용성 비타민 상태에 영향을 미칠 수 있으며 변화된 인슐린 특성과 관련이 있을 수 있습니다. 1α-하이드록실화효소의 상향 조절은 염증 동안 대식세포와 종양괴사인자-α에 의한 1,25(OH)D 합성을 변경하여 25(OH)D 저장소를 고갈시킨다고 제안되었습니다[ 67 , 70 ]. 위의 주장에 근거하여 순환 비타민 D 상태 및 NODAP에 대한 추가 조사가 필요합니다.
4.2. 수용성 비타민
수용성 비타민은 구조적으로 서로 다르고 친수성인 유기 화합물 그룹으로, 여기에는 B 비타민과 비타민 C가 포함됩니다[ 3 , 71 ]. 인간은 진화적으로 대부분의 수용성 비타민을 체내에서 합성하는 능력을 잃었습니다(소량의 경우 장내 박테리아에 의해 합성될 수 있는 비타민 B3 제외)[ 72 , 73 ]. 따라서 이러한 비타민은 식이 섭취를 통해 섭취해야 합니다[ 71 ]. 수용성 비타민은 신체 전체에 대량으로 저장되지 않으며 소변을 통해 쉽게 배출됩니다[ 3 ]. 따라서 수용성 비타민 섭취가 짧은 기간 동안 부족하면 비타민 결핍 위험이 증가합니다[ 74 ]. B 비타민 결핍의 잠재적 원인에는 섭취 부족, 요구량 증가, 흡수 장애, 약물[ 75 ]이 있습니다.
비타민 B3는 니아신이라고도 하며 에너지 대사, 산화환원 반응에 역할을 하며 산화 스트레스를 감소시킵니다[ 76 , 77 ].식이 비타민 B3는 주로 니코틴산과 니코틴아마이드 형태이지만 일부 식품에는 소량의 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드(NAD)와 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드 인산(NADP)이 포함되어 있을 수 있습니다[ 78 ].니코틴아마이드도 아미노산 트립토판에서 유래될 수 있으므로 트립토판이 풍부한 식품도 비타민 B3의 공급원으로 간주됩니다[ 78 ].비타민 B3는 산화환원 반응의 보조 인자, 효소 기질, 퓨린 수용체의 리간드 역할을 하는 등 광범위한 생물학적 기능을 가지고 있습니다[ 78 ].비타민 B3는 또한 염증성 사이토카인 생성을 억제합니다(따라서 염증을 감소시킵니다)[ 73 , 79 ]. 비타민 B3의 식이 섭취와 당뇨병 및 인슐린 특성 간의 연관성을 조사하는 연구는 드물며 일관되지 않은 결과가 나옵니다.Eshak 등은 남성과 여성에서 비타민 B3 섭취와 당뇨병 간에 역상관 관계가 있음을 관찰했습니다.그러나 이 연관성은 알코올 섭취와 마그네슘 섭취를 조정한 후에는 유의하지 않게 되었습니다[ 14 ].Mancini 등의 연구에 따르면 비타민 B3와 마그네슘이 양성으로 로딩된 식이 패턴은 2형 당뇨병 발병 위험을 감소시키며, 비타민 B3와 마그네슘을 많이 섭취하면 함께 섭취할 경우 2형 당뇨병에 대한 보호 효과가 있을 수 있다는 결론을 내렸습니다[ 80 ].2형 당뇨병 환자를 대상으로 니아신 요법도 조사되었습니다.1일 2.5g 이하의 니아신을 단독으로 또는 스타틴과 병용하여 복용하면 당뇨병 환자의 심혈관 질환을 줄이는 데 효과적이라는 것이 밝혀졌습니다[ 81 ].연구 대상 집단의 혈당 조절은 공복 혈당이 최대 5% 증가하고 HbA1c가 0.3% 증가하면서 약간 손상되었습니다. 그러나 이러한 결과는 항당뇨제 약물을 사용하면 일시적이고 가역적이었습니다[ 81 ].최근 연구에서는 니아신 치료가 당뇨병 환자의 포도당 수치에 더 큰 영향을 미치고 당뇨병 발병 위험을 증가시킬 수 있다고 제안했습니다.무작위 대조 시험의 메타분석에서 니아신 치료를 받은 개인의 당뇨병 발병 위험이 34% 증가한 것으로 나타났습니다[ 82 ].HPS2-THRIVE 연구에서는 일관된 결과가 관찰되었는데, 지속 방출 니아신을 복용하는 당뇨병 환자의 경우 혈당 조절에 있어 상당한 장애가 55% 증가했습니다(위약군과 비교)[ 83 ].또한 치료군의 경우 위약군과 비교하여 당뇨병 진단이 비례적으로 32% 증가했습니다[ 83]. 전반적으로, 증거는 비타민 B3의 식이 섭취가 2형 당뇨병, 특히 여성의 당뇨병에 미치는 영향이 제한적일 수 있음을 시사합니다. 니아신 요법과 비타민 B3의 약리학적 복용량은 혈당 조절에 부정적인 영향을 미치는 것으로 보입니다.
본 연구에서는 비타민 B3의 식이 섭취 감소가 HOMA-β와 직접적으로 유의하게 연관되어 있음을 발견했습니다. 구체적으로, 비타민 B3 섭취가 1% 감소할 때마다 NODAP가 있는 개인의 HOMA-β는 1.35% 감소했습니다. 따라서 NODAP가 있는 개인의 인슐린 분비는 비타민 B3 섭취 증가에 의해 개선될 수 있는 것으로 보입니다. 그러나 관찰된 결과의 이면에 있는 메커니즘은 불분명합니다. 비타민 B3(특히 니코틴산)는 이상지질혈증과 심혈관 질환에 미치는 영향을 조절하는 것으로 잘 알려져 있습니다[ 78 , 84 , 85 , 86 ]. 이러한 효과는 니코틴산 G-단백질 결합 경로 수용체 GPR109a에 대한 니코틴산의 작용에 의해 매개됩니다[ 78 ]. 지방세포에서 GPR109a의 활성화는 지방 조직으로부터 유리지방산의 방출을 억제하여 간으로의 유리지방산 유동을 감소시키고, 따라서 기질 고갈에 의한 트리글리세리드 합성과 VLDL 생성을 감소시킨다[ 79 ]. 고용량 니아신 요법으로 인한 혈당 조절의 관찰된 장애가 GRP109a 활성화 증가의 부작용인지는 아직 명확하지 않다. 그러나 저용량 니아신 요법의 사용과 비타민 B3의 식이 섭취는 포도당 항상성에 영향을 미치지 않는 것으로 보인다[ 78 , 87 , 88 ]. 만성적으로 증가된 지질 및 지단백질 프로필은 골격근에서 인슐린 매개 포도당 수송체를 억제하여 포도당 불내성, 인슐린 저항성 및 2형 당뇨병의 발병과 관련이 있다[ 89 , 90 , 91 , 92 ]. 따라서 GPR109a 수용체, 개선된 지질 항상성 및 개선된 인슐린 분비 사이에 연관성이 있을 수 있습니다(하지만 이 가설을 검증하려면 추가 조사가 필요함). COSMOS 그룹의 이전 연구에서는 AP 이후 만성 고혈당증이 있는 개인과 지질 대사 간의 연관성을 관찰했습니다[ 93 ]. 그 연구에서 만성 고혈당증은 혈청 트리글리세리드와 글리세롤 수치 상승과 유의하게 연관되었지만(2형 당뇨병이 있는 개인의 결과와 일치) 유리 지방산이나 아폴리포단백 B 수치와는 연관이 없었습니다. 이 연구에서는 또한 인슐린과 HOMA-IR이 AP 이후 환자의 지질 대사와 연관이 있음을 발견했습니다[ 93 ]. 이러한 결과는 AP 발작 후 만성 고혈당증이 있는 환자의 비정상적인 지질 프로필을 강조하고 트리글리세리드 저하 약물 요법이 NODAP 위험을 줄이는 데 잠재적인 역할이 있을 수 있음을 시사합니다[ 93]. 식이 비타민 B3는 AP 후 개인의 인슐린 분비와 비정상적인 지질 프로필을 개선하여 NODAP 위험을 감소시킬 수 있습니다. 그러나 비타민 B3의 약리학적 용량은 [ 83 ] 당뇨병이 있는 개인과 없는 개인[ 82 , 83 ]의 혈당 조절에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 AP 발작 후 사람들의 이러한 연관성을 조사하기 위해 잘 설계된 임상 연구가 필요합니다.
4.3. 제한 사항
본 연구에는 고려해야 할 몇 가지 한계가 있습니다. 첫째, 자가 관리 FFQ를 사용하여 비타민의 습관적 섭취량을 확인했습니다. 따라서 응답자가 회고적으로 식단을 회상해야 하기 때문에 회상 편향의 가능성을 배제할 수 없습니다. 또한 의도적이거나 우발적인 부분 크기 및/또는 음식 빈도의 과다 또는 과소 보고도 데이터 정확도에 영향을 미칠 수 있습니다[ 94 ]. 그러나 EPIC-Norfolk FFQ는 다양한 모집단에서 광범위하게 검증되어 다른 식이 평가 방법에 비해 장기적인 비타민 섭취량을 보다 정확하게 나타냅니다[ 33 , 95 ]. 둘째, EPIC-Norfolk FFQ 및 FETA 소프트웨어의 한계로 인해 비타민 K 및 기타 비타민 섭취량과 보충제 섭취량을 평가할 수 없었습니다[ 33 ]. 향후 연구에서는 AP 후 개인의 다른 비타민과 비타민을 조사하는 것을 고려해야 합니다. 셋째, AP 발작 후에 식단이 변경되어 참여자의 영양소 섭취량이 변경되었을 가능성이 있습니다. 그러나 FFQ 데이터는 AP 발작 후 평균 26개월에 수집되었으며 참가자의 지난 12개월 동안의 습관적 섭취량을 나타냅니다. 또한 참가자에게 영양 조언을 제공하거나 식단을 변경하도록 권장하지 않았습니다. 넷째, 비타민/비타민은 단독으로 조사되었습니다. 따라서 비타민과 다른 식이 교란 요인 간의 상호 작용은 평가되지 않았습니다. 영양소와 기타 식이 요인이 다른 비타민의 생체 이용률과 흡수에 영향을 미치고 혈당 조절과 인슐린 특성에 영향을 미치는 것은 잘 알려진 사실입니다[ 96 , 97 , 98 ]. 그러나 본 연구의 표본 크기가 비교적 작기 때문에 이러한 공변량을 각각 설명하면 통계적 모델이 과적합될 수 있습니다. 따라서 평균 일일 에너지 섭취량을 다른 공변량(연령, 성별, V/S 지방량 비율, 흡연 상태, 알코올 섭취, AP의 원인, AP 에피소드 수, 담낭절제술, 항당뇨제 사용)과 함께 대부분의 다른 식이 변수를 설명하기 위한 단일 공변량으로 사용했습니다. V/S 지방량 비율은 또한 복부 비만과 대사 위험을 보다 포괄적으로 측정하기 때문에 보다 일반적으로 사용되는 비만 지표(BMI 및 허리 둘레) 대신 사용되었습니다[ 99 , 100 ]. 또한 항당뇨제 사용은 T2DM 그룹에서만 이루어졌으며 결과에 영향을 미칠 수 있다는 점도 주목할 가치가 있습니다. 따라서 항당뇨제가 통계 모델에 포함되었습니다. 이 연구에서는 또한 AP에 따른 포도당 대사와 인슐린 특성에 영향을 미칠 수 있는 다른 가능한 교란 요인(예: 염증 지표, 췌장 내 지방 축적)을 평가하지 않았습니다[ 101 , 102 , 103, 104 , 105 , 106 ]. 본 연구의 비교적 작은 표본 크기와 다중 검정에 대한 결과가 수정되지 않았기 때문에 제1종 오류의 위험이 있습니다. 따라서 본 연구에서 발견된 연관성은 더 큰 표본 크기를 가진 연구에서 외부적으로 검증해야 하며 다중성에 대한 데이터를 조정해야 합니다. 또한 연구 코호트는 주로 남성으로 구성되었으며 NODAP 그룹의 남성 비율이 NAP 그룹보다 유의하게 높았습니다. 이전에는 남성이 여성에 비해 NODAP를 발병할 위험이 더 높은 것으로 밝혀졌습니다[ 107 ]. 이는 남성과 여성 간의 유전적 변이 또는 알코올 중독이나 흡연과 같은 생활 방식 요인의 차이에 기인할 수 있습니다[ 107 ]. 본 연구에서는 성별에 따른 비타민/비타민 섭취의 차이를 조사하지 않았지만 성별을 공변량으로 포함했습니다. 다섯째, 이 연구에서는 습관적인 비타민 섭취를 평가했는데, 이는 특히 흡수 장애에 걸리기 쉬운 집단(NODAP와 같은)의 경우 반드시 비타민 상태를 반영하는 것은 아닙니다[ 20 ]. 개인의 비타민 상태는 인슐린 특성과 혈당 조절에 영향을 미칠 수 있으므로 향후 연구에서는 보다 진보된 평가 방법을 사용하여 췌장염 후 집단의 비타민 수치를 조사해야 합니다. 여섯째, 이 연구에서 HOMA 지수는 포도당 대사의 마커로 사용되었습니다. HOMA 지수는 포도당 내성이 손상되고 2형 당뇨병이 있으며 정상 혈당을 가진 개인의 포도당 대사를 나타내는 신뢰할 수 있는 지표인 것으로 밝혀졌습니다[ 108 ]. 그러나 HOMA 지수는 더 작은 연구 표본에서 정확도가 제한될 수 있습니다[ 108 , 109 ]. 따라서 향후 연구에서는 AP 발작 후 비타민 섭취와 포도당 대사 간의 연관성을 탐구하기 위해 고인슐린혈증-정상 혈당 포도당 클램프(인슐린 특성 평가의 '골드 스탠다드')를 사용하는 것을 고려할 수 있습니다[ 110 ] . 마지막으로, 이 연구는 단면적 설계를 가지고 있었기 때문에 비타민 섭취와 NODAP 사이의 인과 관계를 확립할 수 없습니다. 그러나 비타민 섭취와 NODAP 사이의 연관성을 조사한 첫 번째 연구에서 우리는 AP 발작 후 개인의 습관적 비타민 섭취에 대한 미래 연구 설계에 도움이 될 수 있는 통찰력을 제공했습니다.
5. 결론
본 연구에서 조사한 14가지 수용성 및 지용성 비타민과 비타민 중 α-카로틴, β-카로틴, 총 카로티노이드 및 비타민 B3의 습관적 섭취는 HOMA-β와 직접적으로 유의미하게 연관되어 있었습니다. 이 연구 결과는 이러한 비타민/비타민의 섭취가 NODAP에 역할을 할 수 있다는 최초의 증거를 제공합니다. 종단 코호트 및 무작위 대조 시험은 이제 이러한 비타민과 NODAP 간의 인과 관계를 조사하고 이러한 연관성의 이면에 있는 메커니즘을 밝혀내어 AP 발작 후 개인을 위한 영양 개입에 대한 추가 증거를 제공하기 위해 필요합니다.
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레이 커즈와일 평소 사진.jpg
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항산화제의 두얼굴 그리고 근육키우기
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OptiMSM Flake 와 Powder 차이에 관한 제품 설명
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9743 | 0 | 2025.03.05 |
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오메가3 ALA -> EPA DHA 전환률
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다이소 건기식 철수는 진짜 약사들의 집단 이기주의다
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9752 | 0 | 2025.03.05 |
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다이소 영양제 목록 (4)
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다이소 영양제 목록 (2)
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다이소 영양제 목록 (1)
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대한약사회에서 입장문 발표햇엇네
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요즘 핫하다는 다이소 영양제 찐 약사가 리뷰 했던데
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다이소 영양제 판매 근황
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다이소에서 파는...영양제 종류 ㄹㅇ...jpg
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요즘 독감이 유행이라던데...🤧 명의가 알려주는 감기와 독감의 차이 #명의 #독감 #감기
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제로콜라 의학리뷰: 과연 문제가 있을까요 없을까요?
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30대 이후 여성분들이 챙겨 드시면 극적인 삶의 변화가 나타나는 영양제
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